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期刊文章详细信息

山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究    

Study on Effect of Anisodamine on Expressions of Tissue Factor and Plasminogen Activator-1 Inhibitor in Vascular Endothelial Cells and Its Mechanisms

  

文献类型:期刊文章

作  者:阮秋蓉[1] 宋建新[2] 邓仲端[1] 瞿智玲[1]

机构地区:[1]华中科技大学同济医学院病理学教研室,武汉430030 [2]同济医学院附属同济医院

出  处:《中国中西医结合杂志》

基  金:国家自然科学基金资助项目(No.39730220);武汉市科委晨光计划项目(No 985003086)

年  份:2004

卷  号:24

期  号:5

起止页码:422-426

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2000、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的 通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法 用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-кB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-кB DNA结合活性。结果 LPS能使HU-VEC PAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-кB DNA结合活性。结论 山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达。而且这种拮抗作用可能通过NF-кB途径来转导。

关 键 词:山莨菪碱 血管内皮细胞组织因子  纤溶酶原激活物抑制剂1 PAI-1 内毒素

分 类 号:R96]

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