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期刊文章详细信息

大鼠脑缺血诱导的细胞色素c的释放和Bcl-2表达的上调(英文)    

Ischemia-induced release of cytochrome c from mitochondria and up regulation of Bcl-2 expression in rat hippocampus

  

文献类型:期刊文章

作  者:张春翌[1] 沈万华[1] 张光毅[1]

机构地区:[1]徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心,徐州221002

出  处:《生理学报》

基  金:This work was supported by the National Nature Science Foundation of China (No. 30070182).

年  份:2004

卷  号:56

期  号:2

起止页码:147-152

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:利用全脑缺血模型,采用免疫印迹和免疫沉淀方法,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道拮抗剂对细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的表达变化影响。缺血/复灌后24 h,线粒体中细胞色素c明显降低而胞浆中细胞色素c的成分相应增加。Bcl-2的表达呈时间依赖性,其表达在缺血/复灌后6 h达到最大。在所有样品中,线粒体呼吸链蛋白细胞色素氧化酶没有变化,表明线粒体的制备方法是可靠的。线粒体中Bcl-2的表达减少和细胞色素c的释放可以被NMDA受体拮抗剂氯胺酮和L-型电压门控钙通道拮抗剂尼氟地平抑制。结果表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道可能介导了脑缺血后细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的上调表达。缺血诱导的细胞色素c释放具有损伤作用而Bcl-2的上调表达则对脑缺血具有一定的保护作用。

关 键 词:脑缺血  细胞色素C Bcl-2  N-甲基-D-天冬氨酸受体 L-型电压门控钙通道  

分 类 号:R743.3]

参考文献:

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同被引文献:

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