文献类型：期刊文章

作　　者：肖谦[1] 汪恕萍[1] 郭建增[2]

机构地区：[1]重庆医科大学临床学院内分泌科,400016 [2]中国科学院上海分院神经科学研究所

出　　处：《中国糖尿病杂志》

年　　份：2003

卷　　号：11

期　　号：3

起止页码：192-195

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的　观察链脲佐菌素 (STZ)实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP 1)蛋白的表达及功能、形态学改变 ,探讨MMP 2、TIMP 1在糖尿病肾病(DN)发生机制中的意义。　方法　 2 0只雄性Wistar大鼠随机分为糖尿病组和正常对照组 ,分别于第1、2、4、6、8周测定尿白蛋白排泄率 (UAER) ,第 9周用Western印迹方法检测MMP 2、TIMP 1蛋白表达水平 ,电镜观察肾小球基底膜厚度 (GBMT)。　结果　糖尿病组较正常组TIMP 1蛋白表达明显增加 ,MMP 2蛋白表达显著降低 (P <0 .0 1)。 4、6、8周UAER显著增加 ,GBMT明显增厚 (P <0 .0 1)。电镜发现糖尿病组肾小球基底膜弥慢性增厚 ,局部有系膜细胞插入和双轨征。　结论　持续高血糖可使大鼠肾脏MMP 2下降 ,TIMP 1增加。导致肾小球基底膜增厚 ,UAER增加。MMP 2、TIMP 1失衡可能对糖尿病肾病功能和形态学改变有重要意义。

关 键 词：金属蛋白酶-2 组织抑制物-1 糖尿病肾病 链脲佐菌素 STZ 病理学  

分 类 号：R587.2] R692]