文献类型：期刊文章

作　　者：于鸿[1] 王小刚[1] 汪怡[1] 陈琦[1] 张秀荣[1] 郭慕依[1]

机构地区：[1]复旦大学上海医学院病理学系,200032

出　　处：《中华病理学杂志》

基　　金：上海科技发展基金资助项目 (0 1JC14 0 18)

年　　份：2003

卷　　号：32

期　　号：6

起止页码：544-547

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　通过对大鼠肾小球系膜细胞 (mesangialcell,MsC)转染Smad 7基因 ,观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制因子 2 (TIMP 2 )表达的改变 ,以进一步阐明Smad7阻断肾组织纤维化过程的作用机制。方法　经脂质体介导将含有Smad 7重组表达质粒转染大鼠MsC ,用G4 18筛选及Western印迹分析、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法鉴定 ;又分别采用Western印迹分析、酶谱分析法和RT PCR法 ,检测转染阳性细胞克隆MMP 2和TIMP 2表达改变。结果　成功建立高表达Smad 7的阳性MsC克隆 (S 2 2 ,S 2 6 ) ,并证实其MMP 2蛋白分泌和酶活性均明显升高 ,而TIMP 2mRNA及其蛋白的表达则被明显抑制。阳性MsC克隆S 2 2 ,S 2 6细胞分泌MMP 2比对照组高约 3 8倍 (P <0 0 1) ;S 2 2与S 2 6细胞TIMP 2蛋白表达约为对照组 4 8% (P <0 0 5 )。结论　Smad 7可能通过增强肾组织内MMP 2酶活性和抑制TIMP 2的生成而起到减轻肾组织纤维化进展的作用。

关 键 词：基因转染  SMAD7基因 大鼠  肾系膜细胞 基质金属蛋白酶2 组织抑制因子2  肾组织纤维化

分 类 号：R692.6]