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期刊文章详细信息

心脏中不同β肾上腺素受体亚型的信号体系及其病理生理意义(英文)    

Distinct p-adrenergic receptor subtype signaling in the heart and their pathophysiological relevance

  

文献类型:期刊文章

作  者:郑铭[1] 韩启德[1] 肖瑞平[1]

机构地区:[1]北京大学心血管研究所,北京100083

出  处:《生理学报》

基  金:This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (No.30100215 and 30225036);Peking University 985 Project and National Basic Research Priorities Programme of China(G2000056906).

年  份:2004

卷  号:56

期  号:1

起止页码:1-15

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:生理情况下,β肾上腺素受体(βAR)对心肌收缩和舒张活动起至关重要的作用;病理情况下,长期激动βAR可以诱发心肌细胞肥大、凋亡以及细胞坏死等心肌重塑性活动,从而参与了慢性心衰的发病过程。近十年以来,许多资料表明β1利β2肾上腺素受体亚型(β1AR和β2AR)共存于心脏中,且激动不同信号系统。短时间激动β1AR,使Gs蛋白-腺苷酸环化酶-环苷腺酸-蛋白激酶A(Gs-adenylyl cyclase-cAMP-PKA)信号体系激活并广布于细胞内,而激动β2AR则同时激活Gi蛋白而产生空间及功能局限的cAMP信号;长时间激动β1AR和β2AR则对心肌细胞的命运产生不同影响:β1AR诱导细胞肥大和凋亡,β2AR促使细胞存活。β2AR的心肌保护作用是通过激活Gi蛋白-Gβr-PI3K-Akt途径介导。但出乎意料,β1AR的心肌肥厚和凋亡效应并不依赖于经典的cAMP/PKA信号途径,而是激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)途径。用心肌特异性表达βAR亚型的转基因小鼠进行实验,进一步证实不同βAR亚 型在调节心肌重塑和功能方面作用各异。βAR亚型作用不同的新观点不仅为β阻滞剂治疗慢性心衰提供了分子和细胞机制的依据,而且提出了选择性β1AR阻滞和β2AR激动联合治疗慢性心衰的新的治疗思路。

关 键 词:Β肾上腺素受体 心脏 信号转导

分 类 号:R363]

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