文献类型：期刊文章

作　　者：袁静萍[1] 凌晖[1] 张孟贤[2] 刘瑶[1] 宋颖[1] 苏琦[1]

机构地区：[1]南华大学肿瘤研究所 [2]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科,湖北武汉430030

出　　处：《癌症》

基　　金：湖南省自然科学基金(No.01JJY2146;No.02JJY2026);湖南省教育厅科研重点项目(No.01A016)~~

年　　份：2004

卷　　号：23

期　　号：2

起止页码：169-172

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景与目的:研究表明p38通路参与了细胞G2/M期阻滞过程的调控,但对其调控机制研究很少。本研究旨在探讨p38通路在二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞G2/M期阻滞中的作用及其机制。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的生长活性;流式细胞仪检测药物对细胞周期分布的影响;Westernblot法检测药物对P38蛋白、磷酸化P38蛋白、Cdc25C蛋白的表达。结果:MTT法检测结果显示,P38特异性抑制剂SB203580可拮抗DADS对MGC803细胞的抑制增殖作用。流式细胞仪分析表明,30mg/L的DADS处理MGC803细胞24h后,G2/M期的比率为39.4%,高于对照组的9.3%(P<0.05);但用SB203580抑制P38的活性后,DADS诱导的G2/M期比率从39.4%降到21.2%(P<0.05)。Westernblot结果表明,DADS处理MGC803细胞后,p38通路快速激活,磷酸化P38的表达与对照组相比,在20min内升高3.52倍,而P38总蛋白量没有发生明显改变;DADS作用24h后,Cdc25C磷酸酶表达降低了62%,而用SB203580抑制剂后,DADS对Cdc25C的抑制作用可以部分逆转(P<0.05)。结论:DADS可能通过激活p38通路使部分MGC803细胞停滞在G2/M期,p38通路调节Cdc25C磷酸酶的表达在DADS诱导MGC803细胞G2/M期阻滞中起着重要作用。

关 键 词：胃癌 P38通路 二烯丙基二硫 细胞周期

分 类 号：R735.2]