文献类型：期刊文章

作　　者：曾国栋[1] 陈智凯[1] 林祥博[1] 尹崇高[1,2] 李洪利[1,3]

ZENG Guo-Dong;CHEN Zhi-Kai;LIN Xiang-Bo;YIN Chong-Gao;LI Hong-Li(Weifang Medical University,College of Biological Science and Technology,Weifang 261053,China)

机构地区：[1]山东省潍坊医学院生物科学与技术学院,潍坊261053 [2]潍坊医学院护理学院,潍坊261053 [3]潍坊医学院医学研究实验中心,潍坊261053

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金青年基金项目(No.81702932;81641111);山东省自然科学基金(No.ZR2015HL065);山东省高等学校科技计划(No.J12LK03);潍坊医学院国家级大学生创新创业项目(No.201810438029);潍坊医学院大学生科技创新基金(No.KX2017012;KX2018007)资助

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：6

起止页码：693-697

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨microRNA-31(miR-31)靶向调控Dock1对乳腺癌上皮-间质转化的影响。方法:通过qRT-PCR、Western blot检测人正常乳腺上皮细胞与乳腺癌细胞中miR-31、Dock1的表达情况;将含有miR-31的过表达质粒或Dock1的敲除质粒转入乳腺癌细胞MDA-MB-231中并检测转染效率;用Western blot检测转染后各组细胞中Dock1的表达变化; Transwell侵袭实验检测转染及共转染后各组细胞的侵袭能力的变化; Western blot检测转染及共转染后各组细胞中EMT标志物的表达情况。结果:MCF-7细胞中miR-31的表达明显高于MDA-MB-231细胞,但两组都低于其在MCF-10A中的表达。转染对照及过表达质粒后,MDA-MB-231细胞中miR-31的表达较正常组与对照组明显上调,Dock1表达明显下调。Transwell侵袭实验结果显示,MDA-MB-231/miR-31组相比于MDA-MB-231/NC组穿过基底膜的细胞数明显减少,而与MDA-MB-231/miR-31+con组相比无明显差距; MDA-MB-231/miR-31+Dock1组与MDA-MB-231/miR-31+con组相比穿过基底膜的细胞数明显增多。Western blot结果显示,MDA-MB-231/miR-31和MDA-MB-231/miR-31+con细胞相比于MDA-MB-231/NC细胞中E-cadherin表达水平显著上调,在MDA-MB-231/miR-31+Dock1细胞中E-cadherin的表达水平与对照组相比无统计学意义;与MDA-MB-231/NC细胞相比,MDA-MB-231/miR-31和MDA-MB-231/miR-31+con细胞中Vimentin表达水平明显下调,MDA-MB-231/miR-31+Dock1细胞中Vimentin的表达水平几乎无变化。结论:miR-31可以靶向调控Dock1来抑制乳腺癌的上皮-间质转化,进而抑制乳腺癌的侵袭与转移。

关 键 词：乳腺癌 miR-31  Dock1  侵袭  上皮-间质转化

分 类 号：R737.9]