文献类型：期刊文章

作　　者：吴红彦[1,2] 李海龙[1,2] 顾静[1,2] 兰美华[1,3] 王虎平[1,2] 车敏[1,2] 邓健男[1,4]

机构地区：[1]甘肃中医学院甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室,甘肃兰州730000 [2]甘肃省中药新产品创制工程实验室 [3]阳江市中医院 [4]武汉市中医院

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.81060284)

年　　份：2015

卷　　号：35

期　　号：16

起止页码：4417-4420

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察黑逍遥散对Aβ25~35诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力改善作用、脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶和(ChAT)、单胺氧化酶(MAO)及海马病理改变的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。方法 110只SD大鼠先随机挑选16只为假手术组,余下作为造模组,经过7 d的水迷宫实验,剔除记忆力异常的大鼠。造模组再按随机数字表分为模型组、阳性对照组及黑逍遥散高、中、低剂量组。采用Aβ25~35海马区注射诱发大鼠AD模型;高、中、低剂量组分别按4.25、8.50和17.0 g·kg-1·d-1灌胃给药,阳性对照组给予哈伯因(0.02 mg·kg-1·d-1)灌胃,每组14只,给药时间持续28 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化,最后一次水迷宫后,处死大鼠,收集大鼠海马及血液样本。ELISA法测大鼠脑匀浆AchE、ChAT、MAO活性;HE染色法观察海马病理损伤;电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的变化。结果黑逍遥散能改善Aβ25~35所致AD模型大鼠行为学功能,提高学习和记忆能力;降低AD大鼠脑组织AchE和MAO活性、升高ChAT活性(P<0.05);改善Aβ25~35所致AD模型大鼠AD大鼠海马病理损伤。结论黑逍遥散改善AD大鼠学习记忆力、保护AD模型大鼠脑组织结构和功能,这可能与其调节胆碱能和单胺类神经元神经递质有关。

关 键 词：黑逍遥散 阿尔茨海默病  AΒ25~35 神经递质

分 类 号：R285.5[中药学类]