文献类型：期刊文章

作　　者：封敏[1] 张晓抒[2] 张英俊[3] 熊殷艺[4] 鲁娟[4] 卢圣锋[5] 余曙光[4]

机构地区：[1]湖南医药学院针灸推拿教研室,湖南怀化418000 [2]华侨大学校医院 [3]湖南医药学院医学影像系 [4]成都中医药大学针灸推拿学院 [5]南京中医药大学第二临床医学院

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81072866;81202743);湖南省科技厅科研项目(2014FJ3018);湖南省中医药管理局科研项目(201479)

年　　份：2015

卷　　号：35

期　　号：11

起止页码：2895-2898

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的从海马神经元突触结构与功能可塑性角度探讨阿尔茨海默病(AD)认知功能缺损的可能原因。方法以10月龄快速老化小鼠(SAMP)8为AD模型,同月龄抗快速老化小鼠(SAMR)1为正常对照,采用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元突触超微结构,在体长时程增强(LTP)记录观察海马前穿通纤维-齿状回(PP-DG)通路神经元突触传递效能。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长(P=0.000),穿越有效区次数减少(P=0.046);海马CA1区神经元突触后致密带变薄(P=0.000),突触间隙增宽(P=0.024),突触界面曲率下降(P=0.000);海马PP-DG通路LTP诱发率(P=0.362)、群峰电位(P=0.900)及潜伏期(P=0.394)差异无统计学意义。结论海马CA1区突触超微结构受损可能是导致SAMP8学习记忆能力下降的原因,CA1区与DG区在AD病理上可能扮演不同角色。

关 键 词：阿尔茨海默病 快速老化小鼠P8  突触可塑性 长时程增强

分 类 号：R741]