文献类型：期刊文章

作　　者：杜雅菊[1] 赵晶[1] 赵瑞波[2] 李宝杰[1]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学附属第二临床医学院消化内科,黑龙江省哈尔滨市150086 [2]哈尔滨医科大学基础医学院病理教研室,黑龙江省哈尔滨市150086

出　　处：《世界华人消化杂志》

年　　份：2003

卷　　号：11

期　　号：5

起止页码：554-557

语　　种：中文

收录情况：CAS、EMBASE、IC、SCOPUS、外刊、普通刊

摘　　要：目的:CagA+H.pylori感染与胃癌的相关性在我国报道不一,且致癌机制不祥.本研究应用ELISA法检测H.pylori相关胃癌和慢性胃病血清中抗CagA抗体和免疫组化方法检测全部组织标本中Bcl-2、p53蛋白的表达,研究H.pyloriCagA阳性株感染与胃癌、慢性胃病的相关性及与胃黏膜组织中Bcl-2、p53蛋白表达的相互关系,探讨H.pylori的致癌机制.方法:79例患者(胃癌50例、萎缩性胃炎17例、胃溃疡伴不典型增生5例、浅表性胃炎7例)胃镜诊断明确后取胃窦或病变部位活检,用于H.pylori的诊断、病理诊断及免疫组化检测Bcl-2、p53蛋白的表达.H.pylori的诊断采用快速尿素酶试验和ELISA法血清H.pylori抗体或病理Warthin-Starry银染色,两项阳性诊断为H.pylori阳性.用ELISA法检测患者血清CagA-H.pylori抗体,用免疫组化方法检测全部组织标本中Bcl-2、p53蛋白的表达.结果:胃癌组CagA+H.pylori感染阳性率86%(43/50)高于慢性胃病组45%(13/29)(P<0.01),有显著性差异.Bcl-2蛋白表达:胃癌组高于慢性胃病组(62%vs41%;P>0.05),胃癌CagA+组高于CagA-组(65%vs43%;P>0.05),慢性胃病CagA+组显著高于CagA-组(77%vs12%;P<0.01).p53蛋白表达:胃癌组显著高于慢性胃病组(54%vs28%;P<0.05),胃癌CagA+组显著高于CagA-组(60%vs14%;P<0.05),慢性胃病CagA+组显著高于CagA-组(46%vs12%;P<0.05).结论:胃癌患者CagA+H.pylori感染明显高于慢性胃病者,CagA+H.pylori感染与胃癌发生明显相关,而H.pylori的CagA可使癌前疾病组织中出现Bcl-2蛋白表达,且随着Bcl-2蛋白表达增加疾病的严重程度也增加,即在细胞恶性转化的早期阶段就发挥作用,并逐渐增强,导致胃上皮细胞增生增加,凋亡减少.增生的过程中继而出现p53基因的突变,即突变型p53蛋白表达增强,诱导凋亡作用减弱.

关 键 词：幽门螺杆菌 CAGA蛋白 胃癌  BCL-2蛋白 P53蛋白 ELISA法 作用机制  细胞增生

分 类 号：R735.2] R378.99[临床医学类]