文献类型：期刊文章

作　　者：吴正财[1] 王成艳[1] 吴香新[1] 许昌声[2] 林敏辉[3]

Zhengcai Wu;Chengyan Wang;Xiangxin Wu;Changsheng Xu;Minhui Lin(Laboratory Animal Center,Fujian Medical University,Fuzhou 350108,China;Fujian Institute of Hypertension,The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Fuzhou 350005,China;Fujian Institute of Hematology,Union Hospital,Fujian Medical University,Fuzhou 350001,China)

机构地区：[1]福建医科大学实验动物中心,福州市350122 [2]福建医科大学附属第一医院,福建省高血压研究所 [3]福建医科大学附属协和医院,福建省血液病研究所

出　　处：《中国肿瘤临床》

基　　金：福建省科技厅社会发展重点项目(编号:2013Y0086)资助~~

年　　份：2019

卷　　号：46

期　　号：4

起止页码：164-168

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察核仁磷酸蛋白(nucleophosmin 1,NPM1)A型突变体过表达对TGF-β1诱导的K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响。方法:腺病毒载体(Ad5-NPM1)转染髓系白血病K562细胞建立过表达NPM1蛋白细胞株;应用Western blot法及ELISA法分别检测细胞NPM1蛋白表达及上清液含量,Westernblot法检测K562细胞NPM1、AKT和P-AKT蛋白表达,MTT法检测细胞增殖。结果:K562细胞NPM1蛋白表达水平呈Ad5-NPM1转染复数[(multiplicity of infection,MOI):30-200]依赖性增加,与空载组(Ad5-vector-100)相比,Ad5-NPM1-30、Ad5-NPM1-100组K562细胞及细胞上清液NPM1蛋白水平均显著增高(P<0.01)。TGF-β1(10ng/mL)能够诱导K562细胞AKT蛋白磷酸化,但对总AKT水平无明显影响。TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组K562细胞P-AKT水平显著高于TGF-β1处理组(P<0.05),各组总AKT水平无显著差别(P>0.05)。与空白对照组(CT)相比,TGF-β1(10ng/mL)处理可促进K562细胞增殖;但TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组细胞的增殖水平明显高于TGF-β1处理组(P<0.01)。结论:NPM1可促进TGF-β1诱导的K562细胞增殖。NPM1促进TGF-β1诱导的K562细胞可能与AKT磷酸化有关。

关 键 词：核仁磷酸蛋白  K562细胞 TGF-Β1 P-AKT 细胞增殖

分 类 号：R733.71]