文献类型：期刊文章

作　　者：孙雪梅[1] 黄秀昆[1] 朱勋帅[1] 刘林[1] 林兴[1] 林军[1]

SUN Xue-mei;HUANG Xiu-kun;ZHU Xun-shuai;LIU Lin;LIN Xing;LIN Jun(Department of Pharmacology,Guangxi Medical University,Guangxi Nanning 530021,China)

机构地区：[1]广西医科大学药学院药理学教研室,广西南宁53002

出　　处：《中国医院药学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(编号:81660106)

年　　份：2019

卷　　号：0

期　　号：1

起止页码：25-28

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、IPA、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨4-羟基苯并恶唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的保护作用。方法:采用CCl4橄榄油溶液灌胃建立大鼠肝纤维化模型。第8周确定建模成功后,将雄性SD大鼠随机分成正常对照组,模型对照组,秋水仙碱阳性药组,HBOA高、中、低药物组。从第9周起,相应药物干预4周后,测定血清中总蛋白(TP),白蛋白(Alb)的含量以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;免疫组织法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白含量的表达; Westerns blot法检测肝组织中MAPK,P-MAPK,P38的蛋白含量的表达。结果:与模型组相比,HBOA可降低肝纤维化大鼠血清TP、Alb水平(P <0. 01)以及肝组织中Hyp水平(P <0. 01),HBOA高中低剂量组显著降低大鼠肝组织中的α-SMA蛋白的表达(P <0. 01),并显著下调MAPK,P-MAPK,P38的蛋白表达水平(P <0. 01)。结论:HBOA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有一定的改善作用,通过抑制MAPK的信号通路,显著减轻了CCl4诱导的纤维化。

关 键 词：4-羟基苯并恶唑-2-酮  肝纤维化 四氯化碳 MAPK信号通路 大鼠  

分 类 号：R965]