文献类型：期刊文章

作　　者：方小霞[1,2] 周易[1] 孙高林[1] 邱一华[1] 彭聿平[1]

FANG Xiao-xia;ZHOU Yi;SUN Gao-lin;QIU Yi-hua;PENG Yu-ping(Department of Physiology,School of Medicine,Nantong University,Nantong 226001,China;Function Laboratory,School of Medicine,Nantong University,Nantong 226001,China)

机构地区：[1]南通大学医学院生理学系,江苏南通226001 [2]南通大学机能学实验室,江苏南通226001

出　　处：《中国应用生理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(31371182);江苏省高等学校自然科学研究面上项目(18KJD310003);江苏省教育厅研究生科研与实践创新计划项目(KYCX18_2399)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：5

起止页码：385-388

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨在海马神经元和小胶质细胞共培养体系中转化生长因子-β1(TGF-β1)对β淀粉样肽_(1-42)(Aβ_(1-42))诱导的小胶质细胞激活表达和分泌细胞因子的影响。方法:将大鼠海马神经元和小胶质细胞进行共同培养,于共同培养后第5日,加入TGF-β1(5 or 20 ng/ml),1 h后加入Aβ_(1-42)(5μmol/L),继续培养72 h后用于后续实验,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达; Real-time PCR和ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和胰岛素样生长因子(IGF-1)的mRNA表达和分泌。结果:在共同培养的海马神经元与小胶质细胞体系中,Aβ_(1-42)诱导炎症因子i NOS、TNF-α和IL-1β的表达和/或分泌上调,神经营养因子IGF-1表达下调,TGF-β1预处理削弱上述Aβ_(1-42)的作用。结论:TGF-β1明显抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞激活引起的炎性细胞因子的增加和神经营养因子的减少。

关 键 词：TGF-Β1 AΒ1-42 小胶质细胞 海马神经元 细胞因子

分 类 号：R749.16]