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期刊文章详细信息

碘化正丁基氟哌啶醇对兔心肌缺血再灌注损伤血流动力学和心肌组织中酶的影响    

Effects of N-n-butyl haloperidol iodide on the hemodynamics and enzymes of myocardial tissue of myocardial ischemia-reperfusion injury in rabbits

  

文献类型:期刊文章

作  者:高分飞[1] 石刚刚[1] 郑锦鸿[1] 李长潮[1] 庄学煊[1] 刘幸平[1] 刘冰[2]

机构地区:[1]汕头大学医学院药物研究室 [2]Institute of physiology,ruhr-university Bochum,D-44780 Bochum,Germany

出  处:《中国药理学通报》

基  金:国家自然科学基金 (No 3 0 0 70 3 0 4);广东省科技计划项目 (NoC3 0 10 4);广东省自然科学基金重点项目 (No 0 2 12 3 5 );教育部留学回国人员科研启动基金资助课题

年  份:2003

卷  号:19

期  号:5

起止页码:559-562

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的 评价碘化正丁基氟哌啶醇 (N n butylhaloperi doliodide ,F2 )对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法 结扎兔冠状动脉左室支 ,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,缺血前 5min ,静脉推注F2 ,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化及再灌注后心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、肌酸激酶(CK)、ATP酶的变化。结果 F2能剂量依赖地改善兔心肌缺血再灌注后的血流动力学变化 ,MAP、LVSP、±dp/dtmax均较缺血再灌注对照组升高 ,LVEDP有所降低 ;还能剂量依赖性地降低MDA的产生 ,保护心肌组织SOD的活性和Ca2 + ATPase、Na+ ,K+ ATPase的活性 ,保护心肌酶CK的释放。结论 F2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

关 键 词:碘化正丁基氟哌啶醇  心肌缺血再灌注损伤 血流动力学 酶  

分 类 号:R971.41] R542.2[药学类]

参考文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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