文献类型：期刊文章

作　　者：宗晓健[1,2] 宋焱峰[1] 张雪平[3] 侯一平[1,4]

机构地区：[1]兰州大学基础医学院神经科学研究所 [2]甘肃省第二人民医院 [3]兰州生物制品研究所 [4]甘肃省新药临床前研究重点实验室

出　　处：《中国临床药理学与治疗学》

基　　金：兰州大学医学科研基金(LZUYX200605);甘肃省科技支撑计划(090NKCA112);甘肃省新药临床前重点研究实验室资助(KLPSGS0802)

年　　份：2009

卷　　号：14

期　　号：12

起止页码：1366-1370

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:观察A型肉毒毒素(botulinumtoxintype A,BTX-A)对肾上腺素α受体激动剂Methox-amine(MOA)和电场刺激(electrical field stimula-tion,EFS)引发主动脉肌条收缩的作用。方法:在95%O2和5%CO2条件下,将不同条件处理的兔腹主动脉0.5cm×3.0cm螺旋形肌条悬挂于37℃Krebs液的浴槽内,记录收缩张力变化。MOA组:MOA5μmol/L引发收缩30min后分别加入Krebs液(对照,n=10)、BTX-A50(n=10)或100U/mL(n=10),30min后再加入MOA5μmol/L。EFS组:EFS50Hz,80V,1ms,60s持续性引发肌条收缩30min后分别加入Krebs液(对照,n=10)或BTX-A50U/mL(n=10),30min后再加入MOA5μmol/L。结果:BTX-A50、100U/mL分别导致MOA诱发的肌条收缩张力下降80%(P<0.01)和95%(P<0.01),再加入MOA引发BTX-A干预过肌条的收缩力仅为对照组的35%(P<0.01)和3%(P<0.01),该抑制作用呈剂量依赖关系。BTX-A50U/mL导致EFS诱发的肌条收缩张力下降94%(P<0.01),后续加入MOA引发BTX-A处理过的肌条,收缩力下降为对照组的10%(P<0.01)。结论:肾上腺素α受体激动剂MOA和EFS引发兔主动脉肌条收缩,BTX-A抑制MOA和EFS引发动脉平滑肌收缩作用机理与抑制NA的释放和其受体有关。

关 键 词：A型肉毒毒素 主动脉 电场刺激 去甲肾上腺素

分 类 号：R338]