文献类型：期刊文章

作　　者：刘玉娇[1] 张凯[2] 刘奔[3] 刘丹丹[3] 赵宝霞[2] 付小利[1] 勾蓉[4] 孟秀香[2]

LIU Yu-Jiao;ZHANG Kai;LIU Ben;LIU Dan-Dan;ZHAO Bao-Xia;FU Xiao-Li;GOU Rong;MENG Xiu-Xiang(Department of Laboratorial Medicine,Tongnan People's Hospital of Chongqing,Chongqing 402660,China;Department of Clinical Hematology,Laboratorial Medicine College of Dalian Medical University,Dalian 116044,Liaoning Province,China;Diagnostics Experiment Center of Dalian Medical University,Dalian 116044,Liaoning province,China;Physical Examination Center,Affiliated Tumor Hospital of Chongqing University,Chongqing 402660,China)

机构地区：[1]重庆潼南区人民医院检验科,重庆402660 [2]大连医科大学检验医学院临床血液学教研室,辽宁大连116044 [3]大连医科大学诊断学实验中心,辽宁大连116044 [4]重庆大学附属肿瘤医院体检中心,重庆400030

出　　处：《中国实验血液学杂志》

年　　份：2019

卷　　号：27

期　　号：3

起止页码：685-691

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察Bmi-1基因沉默对白血病K562细胞体内外增殖能力的影响并初步探究二者之间的分子机制是否与PTEN/pAKT通路有关。方法:将Bmi-1小干扰RNA(siRNA)序列转染到K562细胞中降低其Bmi-1的表达;应用MTT比色法和软琼脂集落形成实验检测Bmi-1-siRNA对K562细胞体外增殖的影响;裸鼠皮下接种各组细胞,观察Bmi-1-siRNA对K562细胞在裸鼠体内的致瘤能力的影响;应用Western blot检测Bmi-1、PTEN、p-AKT等蛋白的表达。结果:Bmi-1-siRNA有效沉默了Bmi-1基因mRNA和蛋白的表达;沉默Bmi-1基因的表达能够抑制K562细胞的增殖活性、集落形成及裸鼠成瘤能力;Bmi-1基因沉默后,干扰组PTEN表达明显升高,而p-AKT活性明显下降;p-AKT抑制剂LY294002处理K562细胞后,p-AKT表达降低,集落形成及裸鼠成瘤能力相比未处理K562细胞降低;PTEN抑制剂Bpv处理K562-S1细胞后,PTEN的表达降低,而p-AKT、集落形成及裸鼠成瘤能力得以重塑。结论:Bmi-1基因有可能参与了对白血病细胞K562的体内外增殖能力的调控,PTEN/pAKT信号通路可能是介导这一调控过程的分子机制之一。

关 键 词：BMI-1 PTEN/pAKT  白血病  集落形成 K562细胞

分 类 号：R733.7]