文献类型：期刊文章

作　　者：黄晓林[1] 廖健[1] 洪伟[2] 李芳[1] 程余婷[1] 周倩[1] 董强[1]

Huang Xiaolin;Liao Jian;Hong Wei;Li Fang;Cheng Yuting;Zhou Qian;Dong Qiang(School/Hospital of Stomatology,Guizhou Medical University,Guiyang 550004,Guizhou Province,China;Key Laboratory of Molecular Biology,Guizhou Medical University,Guiyang 550004,Guizhou Province,China)

机构地区：[1]贵州医科大学口腔医学院/附属口腔医院,贵州省贵阳市550004 [2]贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州省贵阳市550004

出　　处：《中国组织工程研究》

基　　金：国家自然科学基金(81660179);项目负责人:廖健;贵州省科学技术基金([2016]1124);项目负责人:廖健;贵州省科学技术基金([2014]2026);项目负责人:廖健~~

年　　份：2019

卷　　号：23

期　　号：17

起止页码：2716-2721

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSA-PROQEUST、EMBASE、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景:唑来膦酸可用来治疗骨吸收疾病,但其确切机制不明确。目的:探讨唑来膦酸对RANKL诱导的破骨细胞形成的影响和机制。方法:通过CCK8实验检测小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的活力,分析最大半数抑制浓度(IC_(50))。体外用RANKL将RAW264.7细胞诱导为破骨细胞,鬼笔环肽和DAPI染色进行鉴定,并经抗酒石酸酸性磷酸酶染色来评估唑来膦酸在破骨细胞分化不同阶段对破骨细胞形成的影响,骨吸收实验检测破骨细胞骨吸收活性,最后Western blot检测IκBα、P38、JNK及ERK蛋白的表达。结果与结论:①唑来膦酸作用48 h,对RAW264.7细胞的最大半数抑制浓度(IC_(50))为33.9μmol/L,相比对照组,低于该浓度的唑来膦酸抑制破骨细胞分化;②唑来膦酸处理后骨吸收陷窝数目和面积明显减少(P <0.05);③蛋白表达水平上,唑来膦酸抑制RANKL诱导的IκBα磷酸化,其他蛋白磷酸化未见明显改变;④结果表明,唑来膦酸在体外可能通过调节NF-κB信号通路来抑制破骨细胞形成。

关 键 词：破骨细胞 唑来膦酸 破骨细胞骨吸收 破骨细胞分化 核因子ΚB信号通路 核因子ΚB受体活化因子配体 国家自然科学基金  

分 类 号：R580]