文献类型：期刊文章

作　　者：时妍梅[1] 李娟[1] 刘燕[2] 陈康[3] 周蕾[1] 陈新年[1]

Shi Yanmei;Li Juan;Liu Yan;Chen Kang;Zhou Lei;Chen Xinnian(Department of Pathophysiology,College of Basic Medicine,Lanzhou University,Lanzhou730000,China;Hexi University School of Medicine Zhangye743000,China;Department 3 of General Surgery,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou730000,China)

机构地区：[1]兰州大学,基础医学院病理生理学研究所,兰州730000 [2]河西学院医学院,张掖743000 [3]兰州大学第二医院普通外科三病区,兰州730000

出　　处：《中国细胞生物学学报》

基　　金：甘肃省自然科学基金(批准号:1506RJZA205);中央高校基本科研专项资金(批准号:lzujbky-2018-86)资助的课题~~

年　　份：2019

卷　　号：0

期　　号：7

起止页码：1301-1307

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：该文探讨了人β防御素-2(hBD2)对胃癌SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。将真核表达载体pCMV-hBD2转染于人胃癌SGC7901细胞。采用qPCR和免疫印迹法(Western blot)检测转染效率。Western blot检测TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3、MMP9的蛋白表达水平。Transwell法检测SGC7901细胞迁移和侵袭能力。EdU法和流式细胞术分别检测增殖能力与细胞周期。结果显示,转染真核表达载体pCMV-hBD2的SGC7901细胞, hBD2的表达水平明显高于SGC7901和转染pCMV-Blank的SGC7901细胞。SGC7901-hBD2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和MMP9的蛋白表达水平均低于SGC7901和SGC7901-Blank细胞,而Smad2/3表达水平不变。同时,其迁移侵袭和增殖能力均受到抑制,细胞周期G0/G1期阻滞。该实验结果表明, hBD2可能通过下调TGF-β/Smad信号通路调控SGC7901细胞的迁移侵袭以及增殖能力。

关 键 词：人Β防御素-2 迁移  侵袭  增殖 胃癌SGC7901细胞 TGF-Β/SMAD信号通路

分 类 号：R735.2]