文献类型：期刊文章

作　　者：钟宇[1] 黄琼林[1] 莫明明[1] 杨青锦[1] 蔡春[1]

ZHONG Yu;HUANG Qiong-lin;MO Ming-ming;YANG Qing-jin;CAI Chun(Analysis center,Guangdong Medical University,Zhanjiang 524023,China)

机构地区：[1]广东医科大学分析中心,湛江524023

出　　处：《天然产物研究与开发》

基　　金：国家自然科学基金(21375029);湛江市科技攻关计划(2015B01025);广东省医学科研基金(A2017005;B2017044);广东医科大学科研基金面上培育项目(M2016021);广东省中医药局项目(20182072)

年　　份：2019

卷　　号：31

期　　号：3

起止页码：401-407

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：研究姜黄素对H_2O_2诱导HT29细胞氧化应激的保护作用及其可能的分子机制。分别采用低、中、高浓度姜黄素处理H_2O_2诱导的HT29细胞氧化损伤模型,并设置H_2O_2模型组和正常对照组;MTT法确定H_2O_2最佳损伤浓度和时间及姜黄素(2.5、5、10μmol/L)对H_2O_2诱导的HT29细胞活性的影响;Annexin V/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;PI染色流式细胞术检测细胞周期变化;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS);JC-1染色检测细胞线粒体膜电位;比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase-3和caspase-9的水平。结果显示姜黄素组(2.5、5、10μmol/L)明显提高H_2O_2诱导的HT29细胞的存活率(P<0.05,P<0.01);与H_2O_2模型组相比,姜黄素组细胞凋亡率降低(P<0.01),增殖指数增高(P<0.05,P<0.01),LDH释放量和细胞内ROS降低(P<0.05,P<0.01),线粒体膜电位上升(P<0.01),SOD活力增加(P<0.01),MDA降低(P<0.01),caspase-3和caspase-9活性增强(P<0.01),并呈剂量-效应关系。结果表明姜黄素在一定剂量范围内对H_2O_2诱导的HT29细胞氧化损伤具有较好的保护作用,该作用可能与清除ROS,减轻DNA氧化损伤,抑制线粒体通路介导的细胞凋亡有关。

关 键 词：姜黄素 H2O2 HT29细胞 氧化应激  

分 类 号：R285[中药学类]