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期刊文章详细信息

肥胖所致心肌重构及相关线粒体稳态失衡机制研究进展    

Recent progress on obesity-induced myocardial remodeling and its possible mechanism of mitochondrial dyshomeostasis

  

文献类型:期刊文章

作  者:吴庆[1] 薛润青[1] 徐曼[1] 鲁毅[1] 于晓江[1] 刘龙珠[1] 臧伟进[1]

WU Qing;XUE Run-Qing;XU Man;LU Yi;YU Xiao-Jiang;LIU Long-Zhu;ZANG Wei-Jin(Department of Pharmacology,Xi’an Jiaotong University Health Science Center,Xi’an 710061,China)

机构地区:[1]西安交通大学医学部药理学系,西安710061

出  处:《生理学报》

基  金:supported by grants from the National Natural Science Foundation of China (No. 81770293; 81473203; 91649106)

年  份:2019

卷  号:71

期  号:2

起止页码:216-224

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:肥胖是心血管疾病的重要危险因素,可导致心肌重构等多种心血管疾病。肥胖可影响血流动力学、破坏自主神经平衡、诱导脂肪组织功能障碍和线粒体稳态失衡,从而损伤心肌功能。代谢稳态所需的关键生物化学反应主要发生在线粒体中,线粒体稳态是决定细胞活力的关键因素之一。线粒体稳态的平衡由线粒体分裂和融合、线粒体嵴重构、线粒体生物合成、线粒体自噬、线粒体氧化应激等动态过程调节。线粒体分裂和融合以及线粒体嵴形态不断变化以维持线粒体结构的完整性,且线粒体通过生物合成和自噬降解以维持"健康"的线粒体状态,而活性氧簇可作为信号分子调控细胞内信号转导。肥胖时的脂质过度沉积及脂质合成与分解不平衡诱发线粒体结构和功能的稳态失衡,激活细胞凋亡级联反应并导致心肌重塑。本文就肥胖所致心肌重构的可能机制以及线粒体稳态失衡在其中的重要作用作一简要综述,以期为临床上肥胖所致心血管疾病的防治提供重要策略和潜在靶点。

关 键 词:肥胖 心肌重构 线粒体稳态  

分 类 号:R589.2] R54]

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