文献类型：期刊文章

作　　者：沈燕[1] 熊思东[1] 邵先安[1] 郑秀娟[1] 陈瑞珍[2] 杨英珍[2]

机构地区：[1]复旦大学医学院免疫学系,上海200032 [2]复旦大学卫生部病毒性心脏病重点实验室

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》

基　　金：国家重点基础研究发展规划资助项目 (G2 0 0 0 0 5 6 90 3);国家杰出青年科学基金资助项目 ( 3992 5 0 31)

年　　份：2003

卷　　号：23

期　　号：3

起止页码：178-182

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　研究病毒性心肌炎 (VMC)小鼠心肌组织趋化因子 (ChKs)表达谱变化 ,探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法　B3型柯萨奇病毒 (CVB3)腹腔注射雄性BALB c小鼠 ;RT PCR定性和实时定量分析心肌组织MCP 1、IP 10、Ltn和FKN等 12种ChKs表达。病理切片和血清CK MB分析判定病变和病损程度。结果　 ( 1)在所检测的 12种ChKs中 ,VMC组呈阳性表达的有 9种 ,显著多于正常组心肌组织的 6种 ,有 3种ChKs(BLC、Eot和LARC)两组均未检出 ;( 2 )VMC组 9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP 2、MIG和IP 10 ,6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP 1β、MCP 1、MCP 2、Ltn等 4种 ,下调表达的有RANTES ,与正常对照相比未呈现明显差异的为FKN。 ( 3)ChKs的表达消长存在一定的差异 ,感染 4d后MIP 2等达高峰 ,随后下降 ;9d后出现MCP 1和RANTES表达上升峰 ;FKN在感染 9d内表达较稳定。 ( 4)亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别 ,各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP 10、IP 10、MCP 1、MCP 1。结论　VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变 ,表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关 ,优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。

关 键 词：病毒性心肌炎 趋化因子 表达谱 发病机制

分 类 号：R542.21]