文献类型：期刊文章

作　　者：胡跃强[1] 唐农[2] 秦红玲[1] 廖泰荣[2] 李媛媛[2] 王启芝[2]

Hu Yueqiang;Tang Nong;Qin Hongling;Liao Tairong;Li Yuanyuan;Wang Qizhi(Department of Encephalopathy,First Affiliated Hospital of Guangxi University of TCM,Nanning530023,Guangxi Zhuang Autonomous Region,China)

机构地区：[1]广西中医药大学第一附属医院脑病科一区,南宁530023 [2]广西中医药大学科学实验中心

出　　处：《中华老年心脑血管病杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81560759;81704034)

年　　份：2019

卷　　号：21

期　　号：3

起止页码：304-308

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨大鼠脑缺血再灌注后P62介导的微管结合蛋白轻链3(LC3)和Kelch样ECH相关蛋白1(kelchlike ECH-associated protein 1,Keap1)表达的变化。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型),每组40只,分别于12h,1、2和3d取材,每个时间点10只。采用化学荧光法测定脑组织活性氧水平,透射电子显微镜观察神经细胞中自噬及凋亡形态结构变化,分别采用qRT-PCR和Western blot法观察P62和LC3和Keap1 mRNA和蛋白在缺血半暗带表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑组织中活性氧水平显著升高,1d时达峰值[(238.23±25.51)%vs (134.60±12.48)%,P<0.01];透射电子显微镜下,模型组大鼠神经细胞线粒体肿胀,可见不同程度自噬小体形成,细胞发生迟发性神经元死亡。与假手术组比较,模型组各时间点P62mRNA和蛋白表达明显下调,1d达最低值(1.915±0.711 vs 1.253±0.679;0.10±0.02 vs 0.16±0.04,P<0.01);各时间点LC3、Keap1mRNA和蛋白表达显著升高,1d达到最高值(0.862±0.501 vs 1.450±0.245,1.125±0.421 vs 2.037±0.730;1.25±0.17 vs 0.36±0.07,1.35±0.14 vs 0.24±0.05,P<0.05,P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后LC3和Keap1表达水平增加,而P62表达减少,诱导了细胞自噬和氧化应激的发生。

关 键 词：自噬 脑缺血 氧化性应激 再灌注损伤 微管相关蛋白质类

分 类 号：R743.3]