文献类型：期刊文章

作　　者：张利能[1,2] 俞强[3] 王丽影[1] 靳嘉巍[1] 查锡良[1]

机构地区：[1]复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系,卫生部糖复合物重点实验室 [2]同济大学医学院生物化学教研室,上海200092 [3]The Pulmonary Center and Department of Biochemistry,Boston University Medical Center,Boston,MA 02118

出　　处：《生物化学与生物物理学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目 (No .39970 338);上海市科委资助项目 (No .0 0JC14 0 42 )~~

年　　份：2003

卷　　号：35

期　　号：2

起止页码：161-166

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EBSCO、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RSC、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸磷酸化水平之间的关系。PTEN过表达能够显著抑制细胞在Fn基质上的活动 :细胞在Fn基质上的迁移下降了 35 % ;在 30min和 6 0min两个时间点 ,Fn基质上细胞铺展分别降低了 2 9%和 2 6 % ;而在多聚赖氨酸基质上细胞铺展并没有变化。运用免疫沉淀和Western印迹方法 ,分析FAK及其酪氨酸磷酸化水平 ,发现PTEN过表达不影响FAK表达 ,但显著降低Fn诱导的FAK酪氨酸磷酸化水平 ,两者水平呈负相关。流式细胞仪分析细胞周期结果表明 ,PTEN抑制细胞 ,S期细胞下降了 16 %。上述结果提示 ,PTEN抑制肝癌细胞迁移铺展和增殖 ;PTEN对细胞运动的影响可能通过调节FAK酪氨酸磷酸化水平而实现。

关 键 词：PTEN SMMC-7721 人肝癌细胞迁移增殖  粘着斑激酶 磷酸化水平 抑癌基因 细胞铺展  

分 类 号：R735.7]