文献类型：期刊文章

作　　者：陈名宇[1] 程炜[1] 闫莉莉[1] 关云谦[2] 吴迪[2] 岳峰[3] 任振华[1,2]

CHEN Ming-yu;CHENG Wei;YAN Li-li;GUAN Yun-qian;WU Di;YUE Feng;REN Zhen-hua(Department of Neurobiology,Anhui Medical University,Hefei 230032,China;Cell Biology Laboratory,Xuanwu Hospital,Capital Medical University,Beijing 100053,China;Wincon Therh Cells Biotechnologies Limited Company,Nanning 530003,China)

机构地区：[1]安徽医科大学神经生物学教研室,合肥230032 [2]首都医科大学宣武医院细胞生物学实验室,北京100053 [3]广西南宁灵康赛诺科生物科技有限公司,南宁53000

出　　处：《解剖学报》

基　　金：国家自然科学基金(81372693);安徽省自然科学基金(1308085MH119)

年　　份：2019

卷　　号：50

期　　号：1

起止页码：3-7

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：目的建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探讨模型组嗅球细胞凋亡和胶质细胞增生情况。方法 3只成年健康食蟹猴,静脉注射MPTP建立PD模型,另3只静脉注射生理盐水作为对照。取出嗅球,免疫组织化学染色检测Caspase-3、Bcl-2、离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表达情况,采用Image J v1.8.0软件分析模型组和对照组之间的差异。结果 MPTP损伤后,与对照组相比,模型组嗅球突触小球层Caspase-3阳性细胞数明显增加,而Bcl-2表达减少;与对照组相比,模型组嗅球突触小球层和外网状层的GFAP和Iba-1阳性细胞数增加。结论 MPTP可诱导食蟹猴嗅球突触小球层细胞凋亡,并伴有星形胶质细胞增生和小胶质细胞激活,这可能与帕金森病的功能障碍有关。

关 键 词：1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 嗅球 免疫组织化学 食蟹猴

分 类 号：R742.5] R-332[临床医学类]