文献类型：期刊文章

作　　者：张东方[1] 黄炜[1] 黄济群[1] 廖兆全[1]

机构地区：[1]广州医学院肿瘤研究所,510182

出　　处：《实用癌症杂志》

基　　金：广州市科技攻关课题 (编号 :98-Z - 0 4 1 - 0 1 )

年　　份：2003

卷　　号：18

期　　号：1

起止页码：19-21

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的　探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖和侵袭的抑制作用。方法　用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞 ,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,半抑制浓度IC50 分别为 12 .6μmol/L和 1.8mmol/L。 2 .5 μmol/L和 5 .0 μmol/L维甲酸、0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 0 .5mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和 ,呈协同作用。上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用 (P <0 .0 1)。结论　维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用 ,两药有协同作用 ,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 。

关 键 词：肺癌细胞 维甲酸 甘草酸 增殖 侵袭  

分 类 号：R733.61]