文献类型：期刊文章

作　　者：魏虎来[1] 姚小健[2] 李宇宁[3] 王蓓[1] 赵怀顺[1] 白德成[1] 彭晓[2] 马兰芳[2]

机构地区：[1]兰州医学院医学实验中心,730000 [2]兰州医学院血液病研究所 [3]兰州医学院第一附属医院

出　　处：《中华血液学杂志》

基　　金：甘肃省中青年科技基金 (YS981 A2 3 0 10 );甘肃省培养造就跨世纪学术技术带头人专项基金 (G3KZ 2031)资助项目

年　　份：2003

卷　　号：24

期　　号：1

起止页码：28-31

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人多药耐药白血病细胞K5 6 2 ADM的诱导凋亡作用和对P 糖蛋白 (P gp)表达及功能的影响 ,以及As2 O3 与常规化疗药物对耐药细胞的联合效应。方法　以白血病多药耐药细胞系K5 6 2 ADM为As2 O3 作用的靶细胞 ,用MTT比色法检测细胞增殖活性 ,光镜、激光共聚焦显微镜和电镜观察形态学变化 ,流式细胞术进行细胞周期分析和P gp表达的检测 ,激光共聚焦显微镜检测P gp功能。结果　K5 6 2 ADM细胞对阿霉素 (ADM)高度耐受 ,并与柔红霉素 (DNR)和足叶乙甙 (Vp16 )交叉耐药。 0 .5～ 2 0 .0 μmol LAs2 O3 抑制K5 6 2 ADM细胞增殖 ,抑制活性高于K5 6 2细胞。经As2 O3 诱导后K5 6 2 ADM细胞出现典型的凋亡形态学变化和亚G1 期细胞比例增高等凋亡特征性改变。As2 O3 下调K5 6 2 ADM细胞P gp的表达并抑制其功能 ,增加K5 6 2 ADM细胞对ADM、DNR和Vp16的敏感性。结论　As2 O3 能够诱导白血病多药耐药细胞凋亡 ,并通过抑制耐药细胞P gp的表达和功能提高耐药白血病细胞对常规化疗药物的敏感性。

关 键 词：三氧化二砷 砷剂 药物疗法  P糖蛋白 细胞凋亡  药物协同作用 白血病  

分 类 号：R73-36]