文献类型：期刊文章

作　　者：曾菲[1] 张勇[1] 张婧[2] 王如波[1] 向丽萍[1] 柏萍娟[1] 符晓华[1]

机构地区：[1]湖南师范大学医学院心血管疾病研究室,长沙410113 [2]湘潭市中心医院,湘潭411100

出　　处：《湖南师范大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81370382)

年　　份：2018

卷　　号：15

期　　号：1

起止页码：1-5

语　　种：中文

收录情况：JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)处理巨噬细胞(MΦ)增殖活性的影响以及相关信号通路作用机制。方法:首先制备PMA诱导巨噬细胞与LPC诱导巨噬细胞增殖细胞模型,以及不同浓度DFMG孵育后用LPC诱导巨噬细胞增殖,用台盼蓝拒染法和CCK-8法分别检测细胞存活率和增殖活性。ELISA法检测细胞培养液中TNF-α的表达,Western blot检测TRL4、MyD88蛋白表达。结果:1.用150nM PMA佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞百分率为(39.67±0.05)%,显著高于未处理组(0.55±0.19)%,用不同浓度LPC(3.0、10.0、30.0、100.0μM)孵育处理巨噬细胞,台盼蓝拒染法和CCK-8法结果测得巨噬细胞增殖率和存活率与空白对照组相比下降均具有统计学意义。故选LPC30.0μM作为LPC处理巨噬细胞模型的最佳造模浓度。2.LPC能诱导巨噬细胞培养液中TNF-α的分泌增加,上调TLR4、MyD88蛋白的表达。3.DFMG以时间和浓度依赖方式增高LPC处理巨噬细胞增殖活性,降低LPC处理巨噬细胞培养液TNF-α浓度,DFMG能拮抗LPC上调巨噬细胞TLR4、MyD88蛋白的表达作用。结论:DFMG能增强LPC对巨噬细胞增殖活性的减弱和降低TNF-α分泌作用与其抑制TLR4-MyD88信号转导相关。

关 键 词：7-二氟甲氧基-5,4’二甲氧基金雀异黄素  THP-1细胞系  溶血性磷脂酰胆碱 Toll样受体4  髓样分化因子88

分 类 号：R54]