文献类型：期刊文章

作　　者：张乙进[1] 安利娟[2] 雷琪[1] 罗红[3] 江滟[4]

ZHANG Yijin;AN Lijaun;LEI Qi;LUO Hong;JIANG Yan(Guizhou Medical University,Guiyang,Guizhou 550004,China)

机构地区：[1]贵州医科大学医学检验学院临床微生物与免疫学教研室,贵州贵阳550025 [2]贵州医科大学基础医学院免疫学教研室,贵州贵阳550025 [3]贵州医科大学实验动物中心,贵州贵阳550025 [4]贵州医科大学附属医院临床检验中心微生物免疫科,贵州贵阳550004

出　　处：《中华医院感染学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(81260249);贵州省科技计划项目(黔科合平台人才[2019]5610)。

年　　份：2025

卷　　号：35

期　　号：11

起止页码：1601-1606

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、核心刊

摘　　要：目的基于线粒体自噬途径探讨人β防御素-3(HBD3)对感染人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的甲型流感病毒(IAV)[A/PR/8/34(H1N1)病毒株]复制的抑制作用。方法IAV感染BEAS-2B细胞,细胞情况观察:噬斑实验及光学显微镜观察;药物处理:HBD3、自噬激动剂雷帕霉素(Rapa)、自噬抑制剂LY294002;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测TUFM、MAVS、NP、M2、PB1-F2基因表达水平;Western Blot检测P62、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ蛋白表达水平。结果噬斑形成实验显示,随着病毒滴度增加,空斑形成数目增多。随着病毒滴度增加或感染时间延长,BEAS-2B细胞内TUFM、MAVS、NP、M2、PB1-F2基因表达水平逐渐增加,P62蛋白表达水平减少,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平增加(P<0.05)。IAV感染BEAS-2B细胞48 hpi,镜下IAV组细胞数量明显较IAV+HBD3组少,细胞间隙增大,细胞皱缩明显;IAV+HBD3组较IAV组BEAS-2B细胞内TUFM、MAVS、NP、M2、PB1-F2基因表达水平减少,P62蛋白表达水平增加,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平减少(P<0.05)。TUFM、MAVS、NP、M2、PB1-F2基因表达水平,IAV+Rapa+HBD3组低于IAV+Rapa组(P<0.05);P62的蛋白表达水平,IAV+Rapa+HBD3组高于IAV+Rapa组(P<0.05);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的蛋白表达水平,IAV+Rapa+HBD3组低于IAV+Rapa组(P<0.05)。结论随着病毒滴度增加或感染时间延长,IAV在BEAS-2B细胞内增殖增加,细胞损害加重;HBD3能在IAV进入细胞后抑制其复制;HBD3可通过抑制MAVS、TUFM介导的线粒体自噬途径保护宿主细胞,抑制IAV的复制。

关 键 词：甲型流感病毒 病毒复制 线粒体自噬  人Β防御素3

分 类 号：R183]