文献类型：期刊文章

作　　者：穆志丹[1] 梁晨[1] 陈名阳[1] 苏娟[1] 李彬[2]

MU Zhidan;LIANG Chen;CHEN Mingyang(Department of Physiology and Pathophysiology,College of Basic Medicine,Dali University,Dali City,Yunnan Province 671000;不详)

机构地区：[1]大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室,云南省大理市671000 [2]大理大学基础医学院机能学综合实验室,云南省大理市671000

出　　处：《医学理论与实践》

基　　金：云南省科技厅,地方高校联合专项——面上项目(202101BA070001-106)。

年　　份：2025

卷　　号：38

期　　号：7

起止页码：1081-1085

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小鼠每日以15mg/kg的硫酸锌(ZnSO_4)溶液灌胃。每周测定小鼠体质量,4周后留取各组小鼠肾组织和血标本。检测小鼠血脂相关指标TG、TC和肾功能指标Cr、BUN水平。HE和TUNEL染色法观察肾组织的病理变化。检测小鼠血清、肾脏Zn含量和肾组织氧化应激指标SOD、MDA、GSH水平。RT-qPCR和Western blot检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关的基因和蛋白表达。结果:与control组相比,HFD组和HFD+Zn组小鼠体质量、血清TG和TC水平升高(P<0.01);HFD组小鼠血清Cr、BUN、肾组织凋亡率、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),肾体比、血清和肾脏Zn、SOD、GSH、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平降低(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+Zn组小鼠Cr、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),血清和肾脏Zn、SOD、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平升高(P<0.05)。结论:锌可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,进而有效抑制氧化应激,从而改善肥胖小鼠肾脏损伤。

关 键 词：锌 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路  肾脏损伤 肥胖

分 类 号：R-33]