文献类型：期刊文章

作　　者：胡锦秋[1] 毕晓艳[1] 马军羽[1] 李梦瑶[1] 李荣[1] 牙甫礼[1] 张春梅[2]

HU Jinqiu;BI Xiaoyan;MA Junyu;LI Mengyao;LI Rong;YA Fuli;ZHANG Chunmei(Department of Nutrition,School of Public Health,Dali University,Dali 671000,Yunnan,China;不详)

机构地区：[1]大理大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,云南大理671000 [2]大理大学公共卫生学院实验教学中心,云南大理671000

出　　处：《实用医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(编号:82260638);云南省基础研究专项面上项目(编号:202401AT070081)。

年　　份：2025

卷　　号：41

期　　号：3

起止页码：305-312

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、核心刊

摘　　要：目的旨在通过体外实验探讨姜黄素的主要代谢活性产物四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对高糖(high glucose,HG)诱导人血小板聚集和活化的作用及机制。方法将溶剂对照(0.05%DMSO)或THC(0.5、1、10μmol/L)与健康人来源的纯化血小板在体外共同孵育40 min,随后加入Normal glucose(NG,5 mmol/L)或HG(25 mmol/L)溶液继续作用90 min后,使用血小板聚集仪测定血小板的最大聚集率,并利用流式细胞术评估血小板经典活化标志物CD62P的表达情况以及胞内总活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成水平。同时,通过Western blot蛋白免疫印迹实验检测血小板p53蛋白的磷酸化水平。结果与NG组相比,HG干预可显著增加血小板聚集(P<0.05)和CD62P的表达(P<0.001),且可被不同浓度的THC显著抑制(P<0.05)。机制上,与溶剂对照组相比,THC显著降低HG诱导的血小板内总ROS生成水平(P<0.001),显著下调p53蛋白磷酸化水平(P<0.05);此外,通过加入ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC),观察到HG诱导的血小板内总ROS生成(P<0.001)以及p53蛋白的磷酸化水平(P<0.05)均显著降低,进一步将其与THC(10μmol/L)联合使用时并未观察到协同抑制效果(P>0.05)。HG诱导的血小板聚集和活化均可被NAC和p53特异性抑制剂PFT-μ显著抑制(P<0.05),THC(10μmol/L)与NAC联合干预时对HG诱导血小板聚集和活化无协同抑制作用(P>0.05),与PFT-μ联合干预时对血小板聚集具有协同抑制作用(P<0.05),但对血小板活化无协同抑制作用(P>0.05)。结论在体外实验中,THC对HG诱导的健康人血小板聚集与活化具有显著的抑制作用,其作用机制可能是下调ROS/p53介导的信号通路,本研究为THC改善糖尿病及其相关慢性代谢性疾病中血栓形成提供参考。

关 键 词：四氢姜黄素  血小板聚集 血小板活化 高糖 活性氧

分 类 号：R151.41]