期刊文章详细信息
姜黄素通过JAK2/STAT3通路拮抗砷诱导的小鼠神经免疫损伤
Curcumin prevents the arsenic-induced neuroimmune injury through JAK2/STAT3 pathway
文献类型:期刊文章
WANG Zhu;ZHENG Jingwen;YANG Shuang;MENG Ji;LI Yuanjun;SUN Chen;DUAN Xiaoxu(Experimental Teaching Center Department,School of Public Health,Shenyang Medical College,Shenyang 110034,China;Department of Toxicology,School of Public Health,Shenyang Medical College,Shenyang 110034,China)
机构地区:[1]沈阳医学院公共卫生学院实验教学中心,辽宁沈阳110034 [2]沈阳医学院公共卫生学院卫生检验学教研室,辽宁沈阳110034
基 金:国家自然科学基金(81803180)。
年 份:2024
卷 号:40
期 号:12
起止页码:1067-1074
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2023、CSCD、CSCD_E2023_2024、核心刊
摘 要:目的探讨姜黄素(curcumin,Cur)对砷暴露小鼠神经免疫毒性的保护效应及其可能机制。方法80只SPF级雌性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、砷处理组、Cur处理组、砷联合Cur处理组,每组20只。对照组给予蒸馏水,砷处理组给予50 mg/L NaAsO 2,Cur处理组灌胃200 mg/kg Cur,时间为45 d,采用Y迷宫和水迷宫评价小鼠学习记忆能力;采用Western blot法检测小鼠海马紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1(ZO-1)和claudin蛋白5(claudin 5)、T淋巴细胞亚群表面标志物CD4和CD8、蛋白酪氨酸激酶2/信号转导因子和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路关键分子JAK2和STAT3的蛋白表达;采用实时定量PCR检测海马1型辅助T(type 1 T helper,Th1)/Th2/Th17/调节T细胞(Treg)转录因子和细胞因子的基因表达。结果砷处理小鼠正确指数下降,第3天和第5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数明显降低,海马组织ZO-1、claudin 5的蛋白水平明显下降,CD4和CD8蛋白表达上升;Th1/Th17/Treg的转录因子T细胞中表达的T盒转录因子(T-bet)/维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)/叉头状转录因子P3(FOXP3)mRNA表达下降;Th1和Th17的细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素17(IL-17)的mRNA明显下降,而Th2的转录因子GATA结合蛋白3(GATA3)和细胞因子IL-4的mRNA水平明显增加;此外,JAK2和STAT3的磷酸化水平增加。与砷单纯处理组相比,砷联合Cur处理组小鼠正确指数明显上升、第3天至第5天逃避潜伏期时间均缩短,穿越平台次数增加,海马组织ZO-1和claudin 5蛋白水平增加,CD4和CD8蛋白水平下降,Th2的转录因子GATA3和细胞因子IL-4的mRNA水平减少,Th17的转录因子RORγt和细胞因子IL-17 mRNA水平上升;JAK2和STAT3的磷酸化水平下降。结论Cur可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,进而改善砷引起的小鼠学习记忆能力下降,逆转砷暴露小鼠固有免疫组分血脑屏障通透性的破坏,以及拮抗�
关 键 词:神经免疫 砷 姜黄素 T细胞 JAK2/STAT3 血脑屏障
分 类 号:R392] R714.253[基础医学类] R364.5R392.12
参考文献:
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