文献类型：期刊文章

作　　者：刘怡青[1] 代洁[2] 胡凯[1] 蔡璐[3] 林玲[1] 葛璞[1] 张力[1,4]

机构地区：[1]重庆医科大学病理生理学教研室,重庆400016 [2]重庆文理学院校医院,重庆402160 [3]重庆医科大学病原生物学教研室,重庆400016 [4]重庆医科大学干细胞与组织工程研究室,重庆400016

出　　处：《基因组学与应用生物学》

基　　金：国家自然科学基金项目(81370179)资助

年　　份：2016

卷　　号：35

期　　号：7

起止页码：1633-1637

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2015_2016、JST、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：二甲双胍(metformin,MET)除具降糖效应外,还可发挥抗氧化及抗炎等药理效应,本研究探讨了MET在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的中毒性肝炎中的潜在保护效应。由于MET的部分效应依赖于腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK),本研究也尝试采用AMPK抑制剂dorsomorphin阻断MET在APAP模型中的效应,采用AMPK激活剂A-769662模拟MET的效应。结果显示:MET处理可显著抑制APAP诱导的血浆中天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度的上升,明显减轻APAP导致的肝组织病理学异常。AMPK抑制剂共同处理不能阻断MET对APAP模型中ALT及AST水平上升的抑制效应,AMPK激活剂处理不能模拟MET对ALT及AST水平的抑制效应。本研究结果提示:MET可有效减轻APAP诱导的中毒性肝炎,这一效应不依赖于AMPK。

关 键 词：对乙酰氨基酚 中毒性肝炎 二甲双胍 对氧化氢酶  腺苷酸活化蛋白激酶

分 类 号：R575.1]