文献类型：期刊文章

作　　者：李晓晗[1,2,3] 郭旭[1,2,3] 陈仕琦[1,2,3] 高艳果[1,2,3] 周俊[1,2,3] 张永红[2] 王启斌[1,3] 陈黎[1,2,3] 郑涛[1,2,3]

LI Xiao-han;CUO Xu;CHEN Shi-qi;GAO Yan-guo;ZHOU Jun;ZHANG Yong-hong;WANG Qi-bin;CHEN Li;ZHENG Tao(School of Pharmaceutical Sciences,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,China;Institute of Wudang Traditional Chinese Medicine,Taihe Hospital,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,China;Department of Pharmacy,Taihe Hospital,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,China)

机构地区：[1]湖北医药学院药学院,湖北十堰442000 [2]湖北医药学院附属太和医院武当中医药研究所,湖北十堰442000 [3]湖北医药学院附属太和医院药学部,湖北十堰442000

出　　处：《中国中药杂志》

基　　金：国家自然科学基金青年科学基金项目(81703582);湖北省自然科学基金项目(2020CFB713,2016CFB153);湖北省卫生健康科研基金项目(WJ2021ZH0017,WJ2019M057);“十四五”湖北省高等学校优势特色学科群(生物与医药)项目(2024BMXKQT3,2023BMXKQT3,2022BMXKQT3);湖北医药学院研究生科技创新项目(YC2022056,YC2023068,YC2023069);吴阶平医学基金会临床科研专项(320.6750.2023-25-7)。

年　　份：2024

卷　　号：49

期　　号：22

起止页码：6181-6189

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EAPJ、EMBASE、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：该研究以高糖(HG)刺激大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1)建立焦亡损伤模型,观察额外的乙醇(ET)暴露对细胞焦亡的影响,并对红景天苷(SAL)的干预作用进行研究。培养INS-1,分别设立正常对照(NG)组、HG组、HG+ET(100 mmol·L^(-1))组和HG+ET+SAL(1~100μmol·L^(-1))组。各组处理72 h后,利用cell counting kit-8(CCK-8)法检测细胞活力变化;使用显微镜观察焦亡小体形成数量变化;采用Western blot法检测细胞内Nod样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)信号和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的变化;利用荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平变化;使用时间分辨-荧光共振能量转移(TR-FRET)技术在体外观察SAL对重组AMPK蛋白激酶活性的影响。结果显示同NG相比,HG暴露可诱导INS-1焦亡小体数量增多、ROS水平上升和NLRP3/GSDMD信号激活;同HG组相比,HG+ET暴露可进一步加剧上述变化;同HG+ET组相比,SAL可浓度依赖性增加细胞活力、减少INS-1焦亡小体形成,并抑制ROS生成、NLRP3/GSDMD信号过度活化及AMPK活性下降;TR-FRET实验结果表明SAL可直接激活AMPK;使用AMPK抑制剂预处理INS-1后,SAL增加细胞活力、缓解INS-1焦亡小体形成和抑制ROS过度产生的作用消失。上述结果表明SAL可通过激活AMPK缓解HG合并ET暴露加剧的INS-1焦亡。

关 键 词：红景天苷 糖尿病 乙醇暴露  INS-1 焦亡  

分 类 号：R285[中药学类]