文献类型：期刊文章

作　　者：张丹[1] 张喜[1] 倪家慧[1] 杨良俊[2] 刘伟[1,3] 潘华峰[1]

ZHANG Dan;ZHANG Xi;NI Jiahui;YANG Liangjun;LIU Wei;PAN Huafeng(Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China;Tongde Hospital of Zhejiang Province,Hangzhou 310012,China;Lingnan Medical Research Center,the First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China)

机构地区：[1]广州中医药大学,广州510006 [2]浙江省立同德医院,杭州310012 [3]广州中医药大学第一附属医院,岭南医学研究中心,广州510006

出　　处：《中华中医药杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.81973816);国家自然科学基金青年科学基金项目(No.82004300);广东省重点领域研发计划项目(No.2020B1111100011);广东省基础与应用基础研究基金项目(No.2023A1515011107);广州市科学技术局基础研究计划(No.2023A04J1169);省部共建中医湿证国家重点实验室开放课题面上项目(No.SZ2022KF17);国家中医药管理局中医药创新团队及人才支持计划项目(No.ZYYCXTD-C-202208)。

年　　份：2024

卷　　号：39

期　　号：8

起止页码：3964-3970

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EAPJ、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:空白组小鼠常规饲养,造模组予以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)自由饮用隔日禁食法构建GPL模型,随机分为模型组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组和维酶素组,每组12只,分别进行干预后,HE染色、AB-PAS染色观察小鼠胃黏膜组织病理学变化,Western Blot、RT-qPCR检测细胞焦亡相关指标、免疫荧光染色观察CDX2、Ki67、F4/80表达情况及F4/80与NLRP3共定位情况。体外构建J774A.1焦亡模型,予健脾化瘀解毒方含药血清干预,观察细胞焦亡相关分子表达情况。结果:与空白组比较,GPL小鼠胃黏膜NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、CDX2、Ki67、F4/80表达显著升高(P<0.01),NLRP3与F4/80存在共定位现象,集中分布于黏膜层。经健脾化瘀解毒方干预后,上述分子表达下降(P<0.01,P<0.05),且NLRP3与F4/80共定位现象散在分布。体外实验中,与空白组比较,模型组NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达升高(P<0.01),PI染色阳性细胞比例增加(P<0.01),健脾化瘀解毒方可减少上述分子表达(P<0.01,P<0.05),减少PI染色阳性细胞比例(P<0.01,P<0.05)。结论:健脾化瘀解毒方可通过抑制巨噬细胞焦亡治疗GPL。

关 键 词：胃癌前病变 健脾化瘀解毒方  巨噬细胞 细胞焦亡  炎-癌转化  

分 类 号：R285.5[中药学类]