文献类型：期刊文章

作　　者：马丰源[1] 刁赫[2] 古岳[2] 卢连生[3] 范莉婕[2] 王鹏[4]

MA Fengyuan;DIAO He;GU Yue;LU Liansheng;FAN Lijie;WANG Peng(Department of Prosthodontics,School of Stomatology of Jinzhou Medical University,Jinzhou 121000,China;Department of Radiology,The First Affiliated Hospital of Jinzhou Medical University,Jinzhou 121000,China;Department of Infectious Diseases,The First Affiliated Hospital of Jinzhou Medical University,Jinzhou 121000,China;Department of Neurobiology,College of Basic Medical Sciences,Jinzhou Medical University,Liaoning Provincial Key Laboratory of Neurodegenerative Diseases,Jinzhou 121000,China)

机构地区：[1]锦州医科大学口腔医学院口腔修复科,辽宁锦州121000 [2]锦州医科大学第一附属医院放射科,辽宁锦州121000 [3]锦州医科大学第一附属医院传染科,辽宁锦州121000 [4]锦州医科大学基础医学院神经生物学教研室,辽宁省神经退行性疾病重点实验室,辽宁锦州121000

出　　处：《中国医科大学学报》

基　　金：国家级大学生创新创业训练计划(202210160016);辽宁省自然科学基金(2022-MS-391)。

年　　份：2024

卷　　号：53

期　　号：8

起止页码：736-740

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAB、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型组、MCAO模型+慢病毒载体对照组(LV-GFP组)、MCAO模型+慢病毒载体过表达B3galt2组(LV-B3galt2组),每组6只。各组小鼠于脑缺血24 h后进行神经功能缺损评分和旋转棒实验,采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑染色测定脑梗死体积,采用尼氏染色法观察各组小鼠脑缺血半影区神经元数量,检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关因子水平。结果与Sham组比较,MCAO模型组小鼠脑梗死体积增大,神经功能缺损明显(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显减少,活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平明显升高(均P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平明显降低(均P<0.05);与MCAO模型组比较,LV-B3galt2组小鼠脑梗死体积减小,神经功能明显改善(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显增加,ROS和MDA水平明显降低(均P<0.05),SOD和GSH水平明显升高(均P<0.05)。结论B3galt2过表达可以减轻脑缺血损伤模型小鼠脑损伤,其作用机制可能是通过抑制氧化应激反应实现的。

关 键 词：β-1,3-半乳糖基转移酶2  脑缺血损伤模型小鼠  脑损伤

分 类 号：R743.3]