文献类型：期刊文章

作　　者：龚晗秋[1] 徐晓叶[1] 张敏芳[1] 贺鹏伟[1] 陈少魁[1] 刘玉兰[1] 肖勘[1]

GONG Hanqiu;XU Xiaoye;ZHANG Minfang;HE Pengwei;CHEN Shaokui;LIU Yulan;XIAO Kan(Hubei Key Laboratory of Animal Nutrition and Feed Science,College of Animal Science and Nutritional Engineering,Wuhan Polytechnic University,Wuhan 430023,China)

机构地区：[1]武汉轻工大学动物科学与营养工程学院,动物营养与饲料科学湖北省重点实验室,武汉430023

出　　处：《动物营养学报》

基　　金：武汉市科技局知识创新专项曙光计划项目(2022020801020394)。

年　　份：2024

卷　　号：36

期　　号：7

起止页码：4665-4676

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EAPJ、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本试验旨在研究原儿茶酸(PCA)对肠毒素大肠杆菌K88(ETEC K88)诱导的猪小肠上皮细胞(IPEC-1细胞)程序性坏死和Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响。试验采用2×2因子设计,分为4个组:对照组、PCA组(40μmol/L PCA作用24 h)、ETEC K88组(50倍细胞数ETEC K88作用2 h)和PCA+ETEC K88(40μmol/L PCA作用24 h+50倍细胞数ETEC K88作用2 h)组,每组3个重复。结果显示:1)与对照组相比,ETEC K88组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组细胞活力显著升高(P<0.05),细胞上清液LDH活性显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,ETEC K88刺激导致细胞形态损伤,超微结构破坏,表现为细胞膜破裂,细胞核皱缩,染色质外溢,线粒体出现肿胀并且空泡化;ETEC K88组细胞坏死率显著升高(P<0.05)。与ETEC K88组相比,添加PCA能够保护细胞形态,PCA+ETEC K88组细胞坏死率显著降低(P<0.05)。3)与对照组相比,ETEC K88组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、脂多糖结合蛋白(LBP)、髓样分化蛋白2(MD2)、白细胞介素受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和髓样分化因子88(MyD 88)的mRNA相对表达显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组TNF-α、TLR4、LBP、MD2、IRAK1、TRAF6和MyD88的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。4)与对照组相比,ETEC K88组肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、Fas相关死亡结构域(FADD)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)、高迁移率蛋白1(HMGB1)、动力相关蛋白1(Drp1)和磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组TNFR1、FADD、HMGB1、Drp1和PGAM5的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。由此可见,PCA可能通过抑制细胞程序性坏死和TLR4信号通路的激活,缓解ETEC K88诱导的IPEC-1细胞的炎症反应和损伤。

关 键 词：肠毒素大肠杆菌K88  原儿茶酸 IPEC-1  程序性坏死 TOLL样受体4

分 类 号：S811.3]