文献类型：期刊文章

作　　者：李楠[1] 赵仁清[1] 王斌[1]

LI Nan;ZHAO Ren-Qing;WANG Bin(College of Physical Education,Yangzhou University,Department of Sports and Human Sciences,Yangzhou,Jiangsu 225100,China)

机构地区：[1]扬州大学体育学院,运动人体科学系,江苏扬州225100

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：江苏省自然科学基金(No.BK20201435)资助。

年　　份：2024

卷　　号：40

期　　号：6

起止页码：779-787

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2023、CAS、CSCD、CSCD_E2023_2024、EMBASE、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,主要特征是黑质致密部神经元丢失和α-突触核蛋白聚集。PD病理机制十分复杂,最近发现小胶质细胞活化介导的神经炎症是PD多巴胺能神经元丢失的一个重要因素。目前,药物治疗只能缓解运动症状,但不能减缓病理发展过程。运动作为一种非药物的物理干预手段,已被证明有助于预防和延缓神经退行性病变的发生,且适度的运动会产生一定的抗炎效应,减少神经元的丢失。然而,运动在改善小胶质细胞介导的神经炎症在预防PD的病理进程的调控机制仍不十分清楚。有研究发现,运动可以改善PD的相关因素,如异常聚集的α-突触核蛋白、脑源性神经营养因子水平、自噬和氧化应激等。因此,本文从以上几个方面阐述运动改善小胶质细胞介导的神经炎症在预防PD的分子机制,为PD的预防和治疗提供新的治疗靶点。

关 键 词：运动  小胶质细胞 神经炎症 帕金森病 氧化应激

分 类 号：Q4]