文献类型：期刊文章

作　　者：张高倩[1,2] 吴长城[2] 黄保英[2] 李涵[2,3] 霍恕婷[2] 叶飞[2] 赵莉[2] 阿茹罕[2] 张钟贤[2,3] 沈晓玲[1] 谭文杰[2]

ZHANG Gaoqian;WU Changcheng;HUANG Baoying;LI Han;HUO Shuting;YE Fei;ZHAO Li;A Ruhan;ZHANG Zhongxian;SHEN Xiaoling;TAN Wenjie(Department of Microbiology,Basic Medical College,Inner Mongolia Medical University,Hohhot 010010,China;Key Laboratory of Biosafety,National Health Commission of the People's Republic of China,National Institute for Viral Disease Control and Prevention,Chinese Center for Disease Control and Prevention,Beijing 100052,China;School of Public Health,Baotou Medical College,Baotou 014030,China)

机构地区：[1]内蒙古医科大学基础医学院微生物学教研室,呼和浩特010010 [2]中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所国家卫生健康委员会生物安全重点实验室,北京102206 [3]包头医学院公共卫生学院,包头014030

出　　处：《病毒学报》

基　　金：国家重点研发计划(项目号:2022YFC2304101),题目:新冠与流感病毒抗原变异监测及通用型多肽疫苗的临床前评价;国家重点研发计划(项目号:2022YFC2303401),题目:潜在高危新病毒风险识别的新技术体系研究;国家重点研发计划(项目号:2021YFA1201003),题目:抗病毒纳米药物的体内外功能评价;国家重点研发计划(项目号:2023YFC3041500),题目:奥密克戎变异规律分析与防控研究。

年　　份：2024

卷　　号：40

期　　号：2

起止页码：255-265

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：研究旨在通过从转录组水平分析新冠病毒Beta变异株感染C57BL/6小鼠肺部的基因表达变化,以揭示引发轻症肺部损伤的关键宿主因子。首先构建Beta变异株感染C57BL/6小鼠模型,并对感染和未感染第3天(3d)小鼠的肺组织进行病原检测、病理分析以及差异表达基因分析。最后,筛选可能导致肺部损伤的5个炎症反应关键基因进行RT-qPCR验证。研究结果显示Beta变异株能感染C57BL/6小鼠肺部并导致轻度病理损伤。在感染的小鼠中,Beta变异株激活了肺组织的天然免疫应答,主要通路包括Toll样受体信号通路、Ⅰ和Ⅱ型干扰素反应、白细胞趋化反应和细胞因子反应等。通过对重症与轻症感染小鼠的肺组织转录组比较,筛选出与疾病严重程度相关的炎症反应趋化因子,包括Ccl2、Ccl7、Cxcl9、Cxcl10和Cxcl14。通过RT-qPCR验证,基因表达变化趋势与转录组结果一致,表明这些趋化因子过度激活与肺部病理表型损伤程度相关。本研究揭示了Beta变异株感染小鼠肺部激活宿主炎症反应通路关键因子,可能是引发小鼠肺部轻度病理损伤的主要诱因之一,这为预防和治疗新冠病毒感染提供了有利的研究靶点。

关 键 词：新型冠状病毒Beta变异株  肺部损伤 天然免疫 炎症因子  转录组  

分 类 号：R373.1]