文献类型：期刊文章

作　　者：任正肖[1] 张颖颖[1] 车萍[1] 李紫薇[1] 朱庆均[1]

REN Zheng-xiao;ZHANG Ying-ying;CHE Ping;LI Zi-wei;ZHU Qing-jun(Experimental Center,Dept of Microbiology,Innovative Institute of Chinese Medicine and Pharmacy,Shandong University of Traditional Chinese Medicine,Jinan 250355,China)

机构地区：[1]山东中医药大学实验中心,山东中医药大学中医学院微生物教研室,山东中医药大学中医药创新研究院,山东济南250355

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：山东省自然科学基金项目(No ZR2020MH384);山东省重点研发计划(重大科技创新工程)(No 2020CXGC010505)。

年　　份：2024

卷　　号：40

期　　号：4

起止页码：601-605

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2023、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EMBASE、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的破坏性肺部疾病,它的特点是细胞外基质蛋白(如胶原蛋白和纤连蛋白)在肺间质中沉积,导致呼吸衰竭。我们对IPF的病理生物学的理解仍然不完整;然而,人们普遍认为,衰老是该疾病的主要危险因素。衰老是一个复杂的过程,以不可逆的细胞周期停滞和分泌衰老相关的表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)为特征,导致衰老细胞不断累积和炎症发生。细胞衰老与IPF疾病进展密切相关。该文主要探讨细胞衰老的分子机制,端粒缩短、线粒体功能障碍、自噬不足及细胞凋亡抵抗等细胞衰老相关的各种诱发因素在IPF发病中的作用以及用于治疗IPF疾病的抗衰老药物,为将来治疗IPF提供理论依据和治疗方法。

关 键 词：特发性肺纤维化 细胞衰老 衰老相关表型  端粒缩短 线粒体功能障碍 自噬不足  细胞凋亡抵抗  治疗  

分 类 号：R-05] R329.24R339.38R563R563.130.5