文献类型：期刊文章

作　　者：张珂嘉[1] 周子铉[2] 高坤[3] 孙斯凡[3] 刘超侠[4]

ZHANG Kejia;ZHOU Zixuan;GAO Kun;SUN Sifan;LIU Chaoxia(Public Experimental Research Center of Xuzhou Medical University,Xuzhou,Jiangsu 221004,China;School of Nursing,Xuzhou Medical University;Jiangsu Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Traditional Chinese Medicine,Nanjing,Jiangsu 210000;Department of Pathophysiology,School of Basic Medicine,Xuzhou Medical University)

机构地区：[1]徐州医科大学公共实验研究中心,江苏徐州221004 [2]徐州医科大学护理学院 [3]南京中医药大学附属江苏省中医院,江苏南京210000 [4]徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室

出　　处：《徐州医科大学学报》

基　　金：国家中医药管理局青年岐黄学者支持项目;南京中医药大学附属江苏省中医院院级高峰人才项目(y2021yrc30)。

年　　份：2024

卷　　号：44

期　　号：1

起止页码：1-5

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠糖尿病肾脏疾病(DKD)的保护作用及机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素注射液(STZ)复制大鼠DKD模型。将实验动物分为对照组、模型组、TanⅡA组、缬沙坦组。实验过程中动态检测各组大鼠的体重、血糖变化,收集血、尿标本检测生化指标;收集肾组织进行苏木精-伊红染色(HE)、过碘酸雪夫染色(PAS)、透射电镜以及免疫组化检测。结果TanⅡA可增加DKD大鼠体重(P<0.01),降低血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白和血清肌酐(Scr)水平(P<0.05),而用药各组空腹血糖(FBG)差异无统计学意义。TanⅡA组肾组织HE染色后肾小管损伤分级、PAS阳性的肾小球系膜区统计均较DKD组减轻(P<0.05)。TanⅡA改善DKD大鼠的氧化应激与细胞焦亡:透射电镜观察到TanⅡA组和缬沙坦组大鼠肾小球微血管内皮细胞(RGMEC)的细胞膜损伤明显减轻;TanⅡA组和缬沙坦组的硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(Nlrp3)表达减少(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可以通过调节Txnip/Nlrp3炎症小体,抑制大鼠肾小球微血管内皮细胞焦亡,从而延缓DKD的进展。

关 键 词：糖尿病肾脏疾病 丹参酮ⅡA  Nlrp3炎症小体  氧化应激 细胞焦亡  

分 类 号：R587.1]