文献类型：期刊文章

作　　者：李艳丽[1] 文怡静[2] 陈文锋[1] 何良[3] 凌博[1] 叶广彬[1]

Li Yanli;Wen Yijing;Chen Wenfeng;He Liang;Ling Bo;Ye Guangbin(School of Basic Medical Sciences,Youjiang Medical University for Nationalities,Baise 533000,Guangxi,China;School of Nursing,Youjiang Medical University for Nationalities,Baise 533000,Guangxi,China;School of Medical Imaging,Youjiang Medical University for Nationalities,Baise 533000,Guangxi,China)

机构地区：[1]右江民族医学院基础医学院,广西百色533000 [2]右江民族医学院护理学院,广西百色533000 [3]右江民族医学院医学影像学院,广西百色533000

出　　处：《右江民族医学院学报》

基　　金：国家自然科学基金项目(82060540);广西高校中青年教师科研基础能力提升项目(2022KY0533);右江民族医学院校级科研课题(yy2020ky028)。

年　　份：2023

卷　　号：45

期　　号：6

起止页码：837-841

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的探索川芎嗪对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和迁移的作用及分子机制。方法利用0μg/mL、100μg/mL、200μg/mL和400μg/mL川芎嗪处理CNE-2细胞后,CCK-8检测CNE-2细胞增殖能力;流式细胞术分析CNE-2细胞凋亡率;划痕实验分析CNE-2细胞迁移能力变化;Western Blot检测增殖、凋亡和迁移相关通路蛋白的表达变化。结果0μg/mL、100μg/mL、200μg/mL和400μg/mL川芎嗪均可抑制CNE-2细胞增殖(P<0.05)。川芎嗪可以显著促进细胞凋亡和抑制细胞迁移(P<0.01)。川芎嗪可以提高Bax和E-cadherin蛋白表达,以及降低Bcl-2、N-cadherin、Vimentin、Snail、p-PI3K和p-Akt蛋白表达(P<0.01)。结论川芎嗪抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,提高细胞凋亡水平,其分子生物学机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活相关;而抑制CNE-2细胞迁移能力,则可能与N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达降低密切相关。

关 键 词：鼻咽癌 川芎嗪 CNE-2 PI3K/AKT

分 类 号：R739.62]