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期刊文章详细信息

基于IFN-γ介导的JAK/STAT1信号通路探讨电头针缓解缺血性脑卒中大鼠神经炎性损伤的研究    

Study on alleviating neuroinflammatory injury in ischemic stroke rats by electrical stimulation with scalp acupuncture based on IFN-γmediated JAK/STAT1 signaling pathway

  

文献类型:期刊文章

作  者:彭晓云[1] 袁博[2] 李兴兰[3] 鲍英存[1] 罗文君[4] 张延菊[4] 赵敏[4] 王金海[4]

PENG Xiao-yun;YUAN Bo;LI Xing-lan;BAO Ying-cun;LUO Wen-jun;ZHANG Yan-ju;ZHAO Min;WANG Jin-hai(Department of Rehabilitation Medicine,The Second Hospital of Lanzhou University,Lanzhou 730030,China;Clinical Center of Acupuncture and Moxibustion,Affiliated Hospital of Gansu University of Chinese Medicine,Lanzhou 730000;Department of Medical Teaching,Dingxi Campus,Gansu University of Chinese Medicine,Dingxi 743000,Gansu Province;Department of Traditional Chinese Medicine,The Second Hospital of Lanzhou University,Lanzhou 730030)

机构地区:[1]兰州大学第二医院康复医学科,兰州730030 [2]甘肃中医药大学附属医院针灸临床中心,兰州730000 [3]甘肃中医药大学定西校区医学教学部,甘肃定西743000 [4]兰州大学第二医院中医科,兰州730030

出  处:《针刺研究》

基  金:国家自然科学基金项目(No.81960896);甘肃中医药大学附属医院院内科研及技术创新基金青年项目(No.gzfy-2019-13)。

年  份:2023

卷  号:48

期  号:9

起止页码:852-859

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:观察电头针对缺血性脑卒中(IS)大鼠缺血皮层区干扰素γ(IFN-γ)、Janus激酶/信号转导和转录激活因子1(JAK/STAT1)信号通路及炎性因子的影响,探讨其缓解IS大鼠神经炎性损伤的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电头针组、抑制剂组,每组14只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞大鼠模型。抑制剂组腹腔注射抑制剂PJ34(25 mg/kg),1次/d,共7 d。电头针组取双侧“顶颞前斜线”予电头针干预,30 min/次,1次/d,共7 d。干预前和干预后,对各组大鼠行神经功能缺损评分及神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积;免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层白细胞介素(IL)-6、IL-10的阳性表达;Western blot法检测大鼠大脑皮层IFN-γ、JAK1、JAK2和磷酸化(p)-STAT1蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组神经功能缺损评分和神经行为学评分明显升高(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),脑组织IL-6、IFN-γ、JAK1、JAK2、p-STAT1表达水平升高(P<0.01),IL-10表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,干预后抑制剂组和电头针组神经功能缺损评分和神经行为学评分明显降低(P<0.01),脑梗死体积减小(P<0.01),脑组织IL-6、IFN-γ、JAK1、JAK2、p-STAT1表达水平降低(P<0.01),IL-10表达水平升高(P<0.01)。电头针在改善神经功能缺损评分和下调p-STAT1的表达方面优于抑制剂(P<0.05,P<0.01),在改善脑梗死体积和下调IFN-γ、JAK1方面不及抑制剂(P<0.01,P<0.05)。结论:下调IFN-γ表达,进而抑制JAK/STAT1信号通路活性可能是电头针缓解IS神经炎性损伤的机制之一。

关 键 词:缺血性脑卒中 电头针  神经炎性损伤  Janus激酶/信号转导和转录激活因子1信号通路  

分 类 号:R246.6]

参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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