文献类型：期刊文章

作　　者：刘仁旺[1,2] 李明彪[2] 胡子轩[1,2] 宋作庆[1,2] 陈军[1,2]

Renwang LIU;Mingbiao LI;Zixuan HU;Zuoqing SONG;Jun CHEN(Department of Lung Cancer Surgery,Tianjin Medical University General Hospital,Tianjin 300052,China;Tianjin Key Laboratory of Lung Cancer Metastasis and Tumor Microenvironment,Tianjin Lung Cancer Institute,Tianjin 300052,China)

机构地区：[1]天津医科大学总医院肺部肿瘤外科,天津300052 [2]天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室,天津市肺癌研究所

出　　处：《中国肺癌杂志》

基　　金：天津市医学重点学科(专科)建设项目(No.TJLCZJ2021-12)资助。

年　　份：2023

卷　　号：26

期　　号：9

起止页码：701-708

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、DOAJ、EMBASE、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：基因组失稳可能导致多种肿瘤的发生发展。同源性重组修复(homologous recombination repair,HRR)是机体维持基因组稳态的重要机制之一。RAD51相关蛋白1(RAD51 associated protein 1,RAD51AP1)在HRR中至关重要,其主要参与D-loop的形成,是维持细胞基因组稳态的重要分子。然而,据文献报道RAD51AP1在多种癌种中显著高表达,并与预后呈负相关,提示其可能具有显著的促癌作用。其促癌作用机制尚不明确,可能与肿瘤干性密切相关。同时,RAD51AP1还在放疗和化疗的耐药中具有重要作用。探索RAD51AP1和其上下游调控机制可能能够找寻逆转肿瘤治疗耐药的新靶点。因此,我们综述了目前关于RAD51AP1在肿瘤中的研究,归纳了其在各种肿瘤中的差异表达及与预后的关系,总结了其促癌作用的潜在机制,分析了其促进耐药相关研究的现状,旨在为后续寻找抑制肿瘤进展和逆转耐药的靶点的研究提供一定的方向。

关 键 词：RAD51AP1  肿瘤干细胞 耐药

分 类 号：R734.2]