文献类型：期刊文章

作　　者：郭岩[1] 程葆华[2] 尹海燕[1]

Guo Yan;Cheng Baohua;Yin Haiyan(Department of Histology and Embryology,School of Basic Medicine,Jining Medical University,Jining 272067,China;Department of Human Anatomy,School of Basic Medicine,Jining Medical University,Jining 262067,China)

机构地区：[1]济宁医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,济宁262067 [2]济宁医学院基础医学院人体解剖学教研室,济宁262067

出　　处：《中华行为医学与脑科学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(82000979, 81671276);济宁医学院教师科研扶持基金项目(JYFC2019KJ001)。

年　　份：2023

卷　　号：32

期　　号：9

起止页码：859-864

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2023_2024、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种神经退行性疾病,主要病理表现为中脑黑质多巴胺能神经元的变性、死亡导致纹状体多巴胺缺乏,以及细胞内出现α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集体。中脑黑质小胶质细胞过度激活介导的NLRP3炎性小体活化引起的炎性反应促进了多巴胺能神经元的退变,在PD的发生发展中具有关键作用。α-synuclein聚集、线粒体功能障碍、自噬及多巴胺受体缺陷是小胶质细胞NLRP3炎性小体激活介导的黑质神经元退行性变的关键调节因素。本文就小胶质细胞NLRP3炎性小体激活及调节的分子机制在PD中的作用进行综述,并探讨主要的靶向NLRP3炎性小体激活机制的潜在PD治疗靶点或方法,以期为PD治疗提供理论依据和启示。

关 键 词：帕金森病 NLRP3炎性小体  神经胶质细胞 Α-突触核蛋白 线粒体

分 类 号：R742.5]