文献类型：期刊文章

作　　者：梁宸[1] 周颖[2] 凡畅畅[1] 徐鼎[2] 吴琪[2] 黄若兰[2] 徐尧[1] 罗颖[1,2]

LIANG Chen;ZHOU Ying;FAN Chang-chang;XU Ding;WU Qi;HUANG Ruo-lan;XU Yao;LUO Ying(Wuhan University of Science and Technology,College of Life Sciences and Health,Wuhan 430065,China;Hubei Minzu University,Hubei Provincial Key Laboratory of Occurrence and Intervention of Rheumatic Diseases,College of Biological and Food Engineering,Enshi 445000,China)

机构地区：[1]武汉科技大学生命科学与健康学院,湖北武汉430065 [2]湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室,湖北民族大学生物与食品工程学院,湖北恩施445000

出　　处：《药学学报》

基　　金：国家自然科学基金青年资助项目(32000545);恩施州科技局计划项目(XYJ2022000061);湖北省教育厅计划项目(B2021021);湖北民族大学高水平科研成果校内培育项目(PY22003)。

年　　份：2023

卷　　号：58

期　　号：9

起止页码：2677-2684

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：竹节参皂苷IVa(chikusetsusaponin IVa,CsIVa)是中药材竹节参中三萜皂苷类的天然活性单体成分,具有抗炎症和抗肿瘤等作用,但是其在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的功能和机制尚不明确。本研究探讨了CsIVa对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及分子机制。通过CCK8法、Edu掺入法、平板克隆法及增殖标记物检测发现CsIVa具有抑制MDA-MB-231细胞增殖的功能并且对正常乳腺细胞(MCF-10A)无毒性作用。转录组测序分析结果显示,CsIVa抑制MDA-MB-231细胞增殖的功能与细胞周期及调控细胞周期的通路密切相关。进一步研究发现,CsIVa通过下调周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)及上调细胞周期依赖性激酶抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,p21)的表达将细胞周期阻滞于G2/M期。并且CsIVa对细胞周期的阻滞作用是通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的活性来实现的。综上所述,CsIVa通过抑制PI3K/AKT信号通路的活性调控细胞周期相关蛋白(p21、CDK1、cyclin B1)的表达,阻滞TNBC细胞周期,从而发挥抗肿瘤的活性。

关 键 词：竹节参皂苷IVa  三阴性乳腺癌 细胞增殖 细胞周期 PI3K/AKT信号通路

分 类 号：R966]