文献类型：期刊文章

作　　者：樊昌宇[1] 丁涵[1] 徐乙冉[1] 咸蕊[1] 闫凤娟[1]

FAN Chang-Yu;DING Han;XU Yi-Ran;XIAN Rui;YAN Feng-Juan(Department of Biochemistry and Molecular Biology,School of Life Science,Jiangsu Normal University,Xuzhou 221116,Jiangsu,China)

机构地区：[1]江苏师范大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室,江苏徐州221116

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：徐州市青年科技人才项目(No.KC21054);江苏省高等学校基础科学(自然科学)研究项目(No.23KJB180008);国家自然科学基金项目(No.81800521)资助。

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：9

起止页码：1314-1321

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2023_2024、JST、PUBMED、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：三元基序家族蛋白7(tripartite motif-containing protein 7,TRIM7)作为E3泛素连接酶TRIM家族的成员,在免疫调控、代谢等生理过程中发挥重要调控作用。此外,TRIM7的异常表达与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生发展密切相关并呈现出复杂的调控作用,但其在HCC中的表达调控机制尚不清楚。本研究首先利用多种在线数据库分析发现,TRIM7在HCC中高表达,并且TRIM7高表达的肝细胞癌患者预后较差;利用UCSC、JASPAR数据库分析预测TRIM7基因启动子区的转录因子结合位点。结果显示,TRIM7启动子上含有4个特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)转录因子结合位点。本研究利用双荧光素酶报告实验、ChIP-PCR方法检测发现,SP1通过直接结合在TRIM7启动子上的SP1结合位点,从而正调控TRIM7启动子驱动的转录活性。RT-qPCR、Western印迹检测结果进一步显示,过表达SP1在mRNA和蛋白质水平均上调TRIM7基因的表达(P<0.01),且利用SP1抑制剂Mithramycin A处理能够逆转SP1对TRIM7基因表达的调控作用(P<0.01)。总之,本研究初步揭示了TRIM7在肝细胞癌中高表达的调控机制,为深入研究该基因功能以及早期诊断、靶向治疗提供重要的理论依据。

关 键 词：肝细胞癌 转录调控 启动子  三元基序家族蛋白7  特异性蛋白1  

分 类 号：Q7]