文献类型：期刊文章

作　　者：薄洪臣[1] 谢鲁寒[1] 刘赵放[1] 韩冰洁[1] 刘珊[1] 倪玮钰[1] 李连宏[1]

BO Hongchen;XIE Luhan;LIU Zhaofang;HAN Bingjie;LIU Shan;NI Weiyu;LI Lianhong(Department of Pathology and Forensic Medicine,Dalian Medical University,Dalian 116044,China)

机构地区：[1]大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室,大连116044

出　　处：《临床与实验病理学杂志》

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：9

起止页码：1084-1094

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法 运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关 键 词：心肌梗死 氧化应激 lncRNA Miat  NOGO-A

分 类 号：R541]