文献类型：期刊文章

作　　者：肖琪[1] 樊慧杰[1] 李艳荣[1] 孙芮芮[1] 贾璐[1] 徐磊[1] 尉杰忠[2] 肖保国[3] 马存根[1] 柴智[1]

Xiao Qi;Fan Hui-Jie;Li Yan-Rong;Sun Rui-Rui;Jia Lu;Xu Lei;Wei Jie-Zhong;Xiao Bao-Guo;Ma Cun-Gen;Chai Zhi(School of Basic Medical Science/Neurobiology Research Center,Shanxi University of Traditional Chinese Medicine,Jinzhong,Shanxi 030619,China;Institute of Brain Science,Shanxi Datong University,Datong,Shanxi 037009,China;Department of Neurology,Huashan Hospital,Fudan University,Shanghai 200025,China)

机构地区：[1]山西中医药大学基础医学院/神经生物学研究中心,山西晋中030619 [2]山西大同大学脑科学研究所,山西大同037009 [3]复旦大学华山医院神经病学研究所,上海200025

出　　处：《解放军医学杂志》

基　　金：山西省青年拔尖人才支持计划项目(2019年);山西省省筹资金资助回国留学人员科研项目(2021-142);山西省晋中市科技重点研发计划(社会发展)项目(Y213004);山西中医药大学青年科学家培育计划项目(2021PY-QN-03)。

年　　份：2023

卷　　号：48

期　　号：8

起止页码：983-992

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：帕金森病是中老年人常见的神经系统慢性炎性变性疾病,以黑质中多巴胺能神经元减少和路易小体形成为主要病理基础,其常见临床表现有静止性震颤、运动迟缓、肌张力增强和姿势步态异常等。该病发病机制十分复杂,可能与年龄、环境、遗传、氧化应激及线粒体功能障碍等多种因素有关。本文综述了导致多巴胺能神经元变性的α-突触核蛋白、氧化应激、线粒体功能障碍,以及富含亮氨酸的重复激酶2(LRRK2)基因突变等因素在帕金森病发病过程中作用机制的相关研究进展,以期为帕金森病的基础和临床研究提供参考。

关 键 词：帕金森病 Α-突触核蛋白 线粒体功能障碍 氧化应激 LRRK2基因突变  

分 类 号：R742.5]