文献类型：期刊文章

作　　者：卜天一[1] 乔可欣[1] 王岩[1] 张计丽[1] 邱晓惠[1] 乔正学[1] 周佳玮[1] 杨佳润[2] 何文娟[1] 杨艳杰[1]

Bu Tianyi;Qiao Kexin;Wang Yan;Zhang Jili;Qiu Xiaohui;Qiao Zhengxue;Zhou Jiawei;Yang Jiarun;He Wenjuan;Yang Yanjie(Psychology and Health Management Center,Harbin Medical University,Harbin 150081,China;Department of Psychology,School of Education of Heilongjiang University,Harbin 150080,China)

机构地区：[1]哈尔滨医科大学心理科学与健康管理中心,哈尔滨150081 [2]黑龙江大学教育学院心理学系,哈尔滨150080

出　　处：《中华行为医学与脑科学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81773536)。

年　　份：2023

卷　　号：32

期　　号：8

起止页码：714-720

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2023_2024、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨差异表达长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LOC107987438在抑郁障碍发病机制中的调控作用,为其在抑郁障碍的临床应用提供理论依据。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)在60例抑郁障碍患者和60例健康对照的外周血单核细胞(peripheral blood monocular cells,PBMCs)中验证LOC107987438的差异表达,并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估其诊断价值。基于lncRNA的竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)机制,应用miRDB数据库预测LOC107987438的靶miRNA,选取其中目标评分数≥80的miRNA。再将筛选出的miRNA通过TargetScan 8.0、miRTarBase、mirDIP和miRPathDB 2.0数据库预测其潜在靶mRNA。随后,将预测的靶mRNA通过R 4.1.1的ClusterProfiler 4.0.5软件包进行基因本体论(gene ontology,GO)功能注释和京都基因和基因组百科全书(tokoyo encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。最后利用STRING 11.5平台构建蛋白质相互作用网络并筛选出关键基因。结果qRT-PCR结果表明抑郁患者PBMCs中归一化的LOC107987438表达水平高于健康对照(抑郁障碍组:2.084±1.357;健康对照组:1.000±0.660,P<0.001)。ROC曲线结果显示LOC107987438的曲线下面积(area under curves,AUC)为0.759(95%CI:0.675~0.842,P<0.05),表明其具有较高的诊断价值。生物信息学分析发现hsa-miR-4670-3p、hsa-miR-619-3p、hsa-miR-6721-5p和hsa-miR-297是与LOC107987438结合度较高的miRNA。KEGG富集分析出的缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-AKT,PI3K-Akt)信号通路、酪氨酸激酶受体(erythroblastic oncogene B,ErbB)信号通路与抑郁障碍密切相关。通过蛋白质相互作用网络筛出前十的关键基因中,大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(kirsten rats arcomaviral oncogene homolog,KRAS)、雄�

关 键 词：长链非编码RNA,LOC107987438  抑郁障碍 生物信息学分析 竞争性内源性RNA机制  

分 类 号：R749.4]