文献类型：期刊文章

作　　者：李瑞华[1] 原晓红[1] 韩明盛[1] 胡鑫[1] 李雪华[2] 马艳琴[1]

Li Ruihua;Yuan Xiaohong;Han Mingsheng;Hu Xin;Li Xuehud;Ma Yanqin(Department of Biological Sciences,College of Life Sciences,Shanxi Agricultural University,Taigu 030801,China;Henan Engineering Laboratory for Molecular Diagnosis of Animal Diseases,School of Life Sciences and Basic Medicine,Xinxiang University,Xinxiang 453003,China)

机构地区：[1]山西农业大学生命科学学院生物科学系,太谷030801 [2]新乡学院生命科学与基础医学学院,动物疫病分子诊断河南省工程实验室,新乡453003

出　　处：《中华地方病学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(31302155、U1904127);山西省自然科学基金(201901D111232);山西省研究生教育教学改革课题(2022YJJG097)。

年　　份：2023

卷　　号：42

期　　号：6

起止页码：453-458

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨砷暴露对小鼠心肌细胞程序性坏死通路和炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法按体重分为对照组(C组)及低、中、高剂量砷暴露组(L、M、H组),每组15只,分别饮用去离子水配制的0.00、0.15、1.50、15.00 mg/L三氧化二砷(As_(2)O_(3))溶液,暴露周期为12周。采用苏木素-伊红(HE)和Masson三色染色光镜下观察心脏组织病理学变化;透射电镜下观察心肌细胞超微结构改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测心脏组织程序性坏死通路相关基因[受体相互作用蛋白(RIP)1、3和混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)]及炎症基因[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测心脏组织RIP1、RIP3蛋白表达水平。结果光镜下组织病理学检测结果显示,M、H组呈现心肌细胞肿胀、炎性细胞浸润、胶原纤维增生等改变。透射电镜检测结果显示,M、H组呈现肌原纤维断裂,肌节Z线断裂,线粒体排列混乱,线粒体肿胀空泡化,嵴断裂甚至消失等改变。与C组(1.00±0.00)比较,H组心脏组织RIP1 mRNA表达水平较高(1.41±0.06,P<0.05);M、H组RIP3(1.29±0.14、1.56±0.08),MLKL(1.23±0.05、1.36±0.07),TNF-α(2.20±0.10、2.23±0.18)及IL-6(1.87±0.16、1.63±0.15)mRNA表达水平均较高(均P<0.05)。M、H组RIP1(0.43±0.04、0.50±0.04)和RIP3(0.68±0.02、0.84±0.05)蛋白表达水平均高于C组(0.25±0.01、0.45±0.04,均P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起小鼠心肌坏死、心肌纤维化等病理改变,诱导心肌细胞发生程序性坏死和炎症反应。

关 键 词：砷中毒 心肌细胞 程序性坏死

分 类 号：R114]